血管活性药物之专家应用心得讲述.ppt

心血管活性药的临床应用探讨 XX市中心医院 XX Lnfsgaohang@163.com 学知识以理思路 知不足而谋方略 前言 血管活性药的滥用、误用是一个普遍性问题 ☆血管活性药物应用最多的药物之一，在抢救危重患者中具 有不可替代的、极其重要的作用。 ☆美国教学医院的一项回顾性调查显示约 60%的患者应用血管活性药物不合理， 80%的联合用药不合理。 主要原因：对疾病的性质和药物作用机理的理解不足 心血管系统药物与心血管活性药 拟肾上腺素类药和正性肌力药 正性肌力药和血管活性药 还有像拟交感药物、儿茶酚胺药及非儿茶酚胺药物等。其实都是名称不同，有分支有重叠而已。 曾经困扰我的一些概念的问题： 心血管系统药物 钙拮抗药 抗心律失常药 抗慢性心功能不全药 抗心绞痛药 抗动脉粥样硬化药 抗高血压药 利尿药和脱水药 心血管活性药物 正性肌力药物 血管加压药物 血管扩张药物 B受体阻滞药物 钙通道阻滞药物 变时性药物 心脏β1β2 RAAS 血管α 血管β 肾上腺髓质 肾上腺皮质 肝脏α β2 气管α1 胃肠道β2 交感神经兴奋 皮肤、内脏血管收缩 骨骼肌血管舒张 正变时、变力、变传导 E、NE分泌增加 糖皮质激素分泌增多 钠水潴留,血管收缩 糖异生，糖原分解 支气管扩张 分泌减少，活动减少 紧急危险 交感神经兴奋 β受体，心脏作功 α受体，血管收缩 速度极快，持续时间短 神经内分泌调节 肾上腺髓质 NE,Epi 心脏作功，血管重分布 RAAS激活 钠水潴留，血管收缩 肾上腺皮质 糖皮质激素 格斗、逃避升级 保护性机制开启 应急 应激 应急与应激 交感神经兴奋 神经内分泌调节 ACTH,糖皮质激素 糖、脂代谢调节 保护性应激机制建立 减少高速运转时的副损伤 神经内分泌调节 糖、脂代谢调节 交感神经兴奋 神经内分泌调节 糖、脂代谢调节 神经内分泌调节 交感神经兴奋 神经内分泌调节 糖、脂代谢调节 交感神经兴奋 神经内分泌调节 交感神经兴奋 神经内分泌调节 糖、脂代谢调节 神经内分泌调节 糖、脂代谢调节 交感神经兴奋 神经内分泌调节 糖、脂代谢调节 神经内分泌调节 交感神经兴奋 神经内分泌调节 糖、脂代谢调节 交感神经兴奋 神经内分泌调节 交感神经兴奋 神经内分泌调节 糖、脂代谢调节 神经内分泌调节 糖、脂代谢调节 交感神经兴奋 神经内分泌调节 糖、脂代谢调节 神经内分泌调节 交感神经兴奋 神经内分泌调节 糖、脂代谢调节 交感神经兴奋 神经内分泌调节 交感神经兴奋 糖、脂代谢调节 糖皮质激素 ACTH,糖皮质激素 肾上腺皮质 糖皮质激素 ACTH,糖皮质激素 RAAS激活 肾上腺皮质 糖皮质激素 ACTH,糖皮质激素 钠水潴留，血管收缩 RAAS激活 肾上腺皮质 糖皮质激素 ACTH,糖皮质激素 NE,Epi 心脏作功，血管重分布 钠水潴留，血管收缩 RAAS激活 肾上腺皮质 糖皮质激素 ACTH,糖皮质激素 肾上腺髓质 NE,Epi 心脏作功，血管重分布 钠水潴留，血管收缩 RAAS激活 肾上腺皮质 糖皮质激素 ACTH,糖皮质激素 α受体，血管收缩 肾上腺髓质 NE,Epi 心脏作功，血管重分布 钠水潴留，血管收缩 RAAS激活 肾上腺皮质 糖皮质激素 ACTH,糖皮质激素 β受体，心脏作功 α受体，血管收缩 肾上腺髓质 NE,Epi ?2 心脏作功，血管重分布 钠水潴留，血管收缩 RAAS激活 肾上腺皮质 糖皮质激素 ACTH,糖皮质激素 持续时间长，强度大 持续刺激 心脏与血管 肾上腺素能受体 a1 a2 B1 B2 的作用： 心肌： B1 激动：激活腺苷酸环化酶兴奋心肌：变时、变力、变传导； B2 激动：使体血管舒张、支气管平滑肌舒张； A1 激动：激活钙通道兴奋心肌、引起小动静脉收缩。 血管： 阻力血管A1 受体：收缩动脉会增加阻力 增加后负荷； 容量血管A1 受体：收缩静脉则增加回心血量 增高前负荷。 儿茶酚胺类正性肌力药 A1 受体激动药：苯肾上腺素 B1 受体激动药： 非选择性 B 激动剂：异丙肾上腺素 选择性 B1 激动剂：多巴酚酊胺 AB 受体双激动药： A作用 B 作用：去甲肾上腺素 间羟胺 A作用 B 作用：肾上腺素 麻黄素 AB及多巴胺受体激动药：多巴胺 肾上腺素能激动药分类 肾上腺素 教科书：肾上腺素是肾上腺髓质产生的儿茶酚胺 对α和β受体的兴奋作用都很强，作用复杂而广泛。 ①兴奋心脏β1受体，能增强心肌收缩力和缩短心肌收缩时间，升高血压（平均压变化不大），增快心率；兴奋肾的β1受体，肾素分泌增多，肾血流↓； ②兴奋皮肤、粘膜、肝和肾血管的a1受体导致广泛血管收缩； ③兴奋骨骼肌血管β2受体，致血管扩张，降低体循环血管阻力。兴奋支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛； 肾上腺