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第一节 概述;一、体液平衡及其紊乱;体液的组成; ;水平衡的调节机制 ;脱水 :机体总水量减少。包括水来源减少或水排出过多两种机制。
根据血浆钠浓度的变化分为高渗性、等渗性和低渗性脱水三种 。;①消化道丢失。如呕吐、腹泻、消化道梗阻等;
②肾脏丢失。如尿崩症、肾小管疾病、糖尿病等;
③肺脏丢失。如由于呼吸道、神经系统疾病造成的呼吸加快、加深;
④皮肤丢失。如高热、剧烈运动大量出汗;
⑤烧伤等造成的创面渗出;
⑥各种原因造成的水摄入不足。 ;以水丢失为主。
原因:进水量不足、高热出汗过多、胃肠道和泌尿道丢失大量低渗液体。
结果:
(1)使总体水减少。
(2)血浆渗透压增高[>295mOsm/(kg·H2O)]。
(3)血浆[Na+]>150mmol/L或 [Cl-]+[HCO3-] >140mmol/L。
临床表现:剧烈口渴、体温上升以及各种神经精神症状(记忆力减退、烦躁、谵妄??至昏迷),同时还有尿量减少,体重明显下降。 ;原因:主要是细胞外液的丢失,丢失的电解质和水基本平衡,血浆渗透压仍维持在正常水平。
烧伤、失血及胃肠液的丢失等,各部分液体之间无明显水的转移。
血浆[Na+] :130~150mmol/L
[Cl-]+[HCO3-] :120~140mmol/L
细胞外液减少,血容量不足,血压下降,外周血液循环障碍。 ;以电解质丢失为主。
原因见左图。
表现:
(1)血浆渗透压降低,水分由血液经组织间液流向ICF。
(2)血容量明显降低、尿钠减少。
(3)血浆[Na+] <130mmol/L
[Cl-]+[HCO3-] < 120mmol/L
(4)出现眼球凹陷、皮肤干燥及弹性降低、颜面瘦削等脱水貌。 ;水过多(水肿)是水在体内过多潴留的一种病理状态。若过多的水进入细胞内,导致细胞内水过多则称为水中毒。
分类:按照体液晶体渗透压的不同,水肿可分为高渗性(盐中毒)、等渗性和低渗性(水中毒)水肿。 ;ADH分泌失调(过多)——某些恶性肿瘤导致的异源性ADH分泌、肺部感染(肺组织合成和释放ADH)和中枢神经病变影响下丘脑-神经垂体功能等。
ADH代偿性分泌增多——见于右心衰竭、缩窄性心包炎、肝硬化和肾病综合征等。
肾功能障碍引起水排出减少——见于急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭、急性肾小球肾炎等肾小球滤过量减少而引起的排水困难,而摄入水分未加限制时。 ;(二)电解质平衡及紊乱;
;阴离子间隙(anion gap,AG);1. 钠平衡紊乱;高钠血症;低钠血症;(二)钾平衡紊乱;影响血钾浓度的因素
酸中毒血清钾升高,碱中毒血清钾降低
细胞外液浓缩时血钾增高,稀释血钾降低
输注葡萄糖造成钾进入细胞,血清钾降低;高钾血症(血清钾5.5mmol/L);低钾血症(血清钾3.5mmol/L);(三)氯平衡紊乱;血气:血液中的气体,包括O2、CO2、N2及空气中其它的气体。主要是指参与物质代谢和气体交换有关的O2、CO2两种气体。
血气分析:通过测定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氢盐(HCO3-)等几项指标,了解心肺的功能状况,评价患者呼吸、氧化及酸碱平衡状态。;大气、血液和组织中的氧分压和二氧化碳分压 ;氧的运输:
HbO2占血液中总O2量的98.5%(化学方式)
物理溶解在血浆的O2仅占1.5%(物理方式)
血氧饱和度:
血液中HbO2的量与Hb总量(包括Hb和HbO2)之比;血液的酸碱度 ; 取血前患者的准备:让患者处于安静舒适状况,尽量使患者的呼吸稳定。特别注意正在治疗过程中患者的采血。;3. 标本的测定;(二)酸碱平衡的调节;1.代谢性酸中毒 ;相关指标变化:
①血液pH可正常(完全代偿)或降低(代偿不全);
②[HCO3-]原发性下降;
③PCO2代偿性下降;
④血清K+(由细胞内转移至细胞外)增高,当固定酸增 多时,AG增高;如HCO3-丢失过多时,AG正常,[K+ ]
下降(由于K+ 的丢失)而[Cl-]增高。
代偿机制
①呼吸调节:加大通气量,使CO2呼出。
②肾脏调节:通过H+-Na+交换,分泌有机酸和NH4+。
;2.代谢性碱中毒 ;相关指标变化:
①血液pH可正常(完全代偿)或升高(代偿不全);
②[HCO3-]原发性升高;
③PCO2代偿性上升(代偿往往不全)。
代偿机制
①缓冲作用:通过来自磷酸盐、细胞内液及蛋白质中的H+中和HCO3-。
②呼吸调节:抑制呼吸中枢,使CO2潴留。
③肾脏调节:增加HCO3-排出。
;3.呼吸性酸中毒; 相关指标
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