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谭艺课件:神经疾病讲述
谢谢! 4.临床分型 出现瘫痪后可分为以下类型。 (1)脊髓型:此型最为常见。呈下运动神经元损害特征,即肌张力降低,肌力减弱,腱反 射减弱或消失,感觉正常。瘫痪可发生在颈肌、肋间肌、膈肌、躯干肌、腹肌及四肢肌等任何 一组或几组肌肉,但以单侧下肢瘫痪最多见。近端大肌群常较远端小肌群瘫痪早且重。 (2)脑干型(延髓麻痹或延髓型瘫痪):主要为脑神经运动核受累,可表现为脑神经麻痹、呼吸中枢麻痹和血管运动中枢麻痹。 (3)脑炎型:约占10%,可表现为中枢性偏瘫、意识不清、惊厥等。 (4)混合型:同时出现以上两种类型的表现。 三、临床处理 1.急性期 (前驱期和瘫痪前期) 卧床休息至少至热退后1周,避免不必要的手术及注 射,避免过早活动肢体。对发热较高,病情进展迅速者,可采用丙种球蛋白肌内注射,以中和血液内可能存在的病毒。肌痛者可选择适当的物理因子治疗,瘫痪肢体置于功能位,以防畸形。 2.瘫痪期 卧有床垫的硬板床,瘫痪肢体置于功能位,避免受压,预防垂腕垂足。 3.呼吸肌麻痹 采用人工呼吸机,必要时采用气管插管正压给氧或加压面罩给氧。 4.软腭麻痹 应注意清除咽喉分泌物,预防窒息,有吞咽困难者可予鼻饲。 5.后遗症期 必要时可以通过手术矫治来矫正畸形,尽可能恢复正常力线,均衡或重建肌力,稳定关节,平衡肢体长度。 6.合并症处理 细菌感染给予抗菌药物。有便秘和尿潴留时,要适当给予灌肠和导尿。 第五节 周围神经损伤 一、概述 1.定义与病因 周围神经损伤是指周围神经干或其分支受到外界直接或间接力量作用而发生的损伤。损伤的主要原因包括感染、外伤、缺血、代谢障碍、中毒等因素。习惯上将属于炎症性质的病变称为神经炎;将由于营养、代谢、中毒等所致的病变称为周围神经病;将外力作用的损伤称为周围神经损伤。外力作用引起的周围神经损伤常见的病因包括以下6 个方面:①牵拉损伤:如产伤等引起的臂丛损伤;②切割伤:如刀割伤、电锯伤、玻璃割伤等; ③压迫性损伤:如骨折脱位等造成的神经受压;④火器伤:如枪弹伤和弹片伤。⑤缺血性损 伤:肢体缺血挛缩,神经亦受损;⑥其他:如电烧伤、放射性烧伤,医源性损伤(如药物注射性损伤)。 2.病理和病理生理 (1)损伤后变性:可分为4种,包括神经元变性、沃勒变性、轴突变性和节段性脱髓鞘。 1)神经元变性(neuronal degeneration):是指参与构成周围神经的神经细胞的原发性损害,包括脊髓前角和脑干运动神经核内的下运动神经元、脊神经节和自主神经节内的节细 胞。损害可以是急性如数小时,也可以是慢性如数日或数月发生病理改变。可以是单纯运 动神经元损害,如急性脊髓前角灰质炎、运动神经元病;也可以是神经元的感觉神经元受损, 如有机汞中毒等。神经元损害主要的病理表现为膜电位消失、溶酶体溶解、细胞体增大、尼氏小体裂解、细胞核向周边移动、最终细胞死亡,与其相连的轴突及髓鞘在短期内发生变性和解体。 2)沃勒变性(Wallerian degeneration):是指神经纤维断裂后远侧端所发生的一系列变 化,包括细胞体合成的物质向远端运输中断,不能提供远端轴突存活和更新所必需的营养成分,轴突很快出现自近端向远端的变性和解体。轴突和髓鞘裂解的碎屑由神经膜细胞和巨噬细胞吞噬。 3)轴突变性(axonal degeneration):是指轴突本身因细胞体合成蛋白质等物质发生障 碍或运输受阻不能得到足够的营养所发生的变性和解体,轴突变性从最远端向近端发展,常继发髓鞘脱失。 4)节段性脱髓鞘(segmental demyelination):是指神经纤维有长短不等的节段性髓鞘破坏而轴突相对保留的病变发生。表现为吞噬细胞和增殖的神经膜细胞吞噬破坏的髓鞘; 病变可不规则地分布于周围神经的任何部位,较长的神经纤维比较短的神经纤维更易受损, 而且程度严重,因此神经功能障碍常以远端为重。这种病变常见于炎症、中毒、遗传或代谢性疾病。 (2)损伤后再生: ①轴突断端:间隙若在2mm左右,可依赖神经细胞及成纤维细胞连 续起来。②轴索再生:损伤区生长速度约为每天0.25mm。通过神经吻合口约需10~14 夭。进入近端,每天约生长2mm左右。由于再生的神经纤维起初无髓鞘包裹,所以在神经再生的早期如叩击损伤神经的远端,可出现麻痛的异常感觉,称为弹叩现象或Tinel征。待體鞘形成,弹叩现象消失。③神经肌肉交界的调整:当再生轴索成功长到终末器官,轴索不再延长,而是功能渐趋完善。从神经纤维长入终末器官到效应器官出现生理功能,一般约需2周。 3.损伤分类 目前采用的
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