过敏性休克(社康课件)讲述.ppt

过敏性休克 深圳市职业病防治院 张健杰 概念 是一种急性、危机生命的临床综合征。 是由于已致敏的机体接触相应的过敏物质后，肥大细胞和嗜碱细胞迅速释放组胺、缓激肽、血小板活化因子等炎性介质，导致全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆外渗，有效血容量下降而引起休克。 其表现与程度依机体反应性、抗原进入量及途径等不同，差异性很大。 通常突然发生，反应剧烈，常伴喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等若不及时处理，常可危机生命。 过敏性休克的发生机制 Ⅰ 型变态反应 当过敏性体质患者受到过敏原剌激后可产生特异性IgE抗体并吸附在细小血管周围组织的肥大细胞膜上,当再次遇到相同过敏原时, 即可与细胞膜上的IgE结合, 介导肥大细胞释放组胺、白细胞三烯和5-羟色胺等血管活性物质： 导致微动脉和毛细血管前括约肌舒张, 大量毛细血管开放, 通透性增加, 可出现大量血浆渗出血管外, 使有效循环血量下降和血压降低。 选择性收缩微静脉和小静脉, 使微循环内血容量扩大, 大量血液被淤积在微循环内, 致静脉回流量和心输出量急骤减少,使有效循环血量下降和血压降低。 过敏性休克的病理改变： 主要病理表现主要有： 急性肺淤血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。 镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支 气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润。 心肌灶性坏死病变。 脾、肝与肠系膜血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润。 少数病例还可有消化道出血等。 过敏性休克的发生时间 50%发生在用药5分钟内 80%-90%发生在用药30分钟内 10%-20%为迟发反应 常见过敏原 异种（性）蛋白　内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。 许多常用药物　例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。 罕见过敏原-抗过敏药物所致的过敏性休克 很多药物既可以治疗某种疾病，又可能导致机体损害。这种在药物应用过程中出现的与其作用完全相反的矛盾现象，临床上叫做药物矛盾效应。 抗过敏药物导致过敏性休克，就是药物矛盾效应的表现之一。 罕见过敏原-抗过敏药物所致的过敏性休克 地塞米松具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克作用。 临床上报道地塞米松致过敏甚至过敏性休克的病例，其表现与其他药物导致的过敏或过敏反应类似。 地塞米松过敏反应的机理尚不清楚，有学者认为是Ⅰ型变态反应。 一般认为该类药物导致过敏性休克可能与药物本身或其自然衰变物、添加剂、杂质、污染物、药物体内代谢产物有关。 罕见过敏原-抗过敏药物所致的过敏性休克 肾上腺素是常用的抗过敏、抗休克药物，但也可致过敏性休克。 在将肾上腺素用于治疗过敏性休克时，患者的休克不缓解或加重，或原无休克的患者用药后发生休克，均要考虑是否存在肾上腺素导致的过敏反应或肾上腺素本身所致的休克。 有学者认为在进行局部麻醉时，如果麻醉药中肾上腺素加多了或误注入血管也可引起休克。注麻药前应抽吸，确无回血后，才可缓慢注射，不要加压注射。 药源性过敏性休克300 例分析 分析2008—2014 年国内医药期刊报道的有关过敏性休克的病例，探讨药源性过敏性休克的发生规律及特点。 300 例患者性别、年龄分布及构成比情况 年龄(岁) 例数(例) 男(例) 女(例) 构成比(%) ≤9 27 16 11 9.0 10～ 15 8 7 5.0 20～ 57 26 31 19.0 30～ 56 30 26 18.7 40～ 44 21 23 14.6 50～ 50 26 24 16.7 ≥60 51 30 21 17.0 引起过敏性休克的药物分类 药物种类 品种数 例数 构成比(%) 前 3 位药物(例) 抗微生物药物 11 104 34.7 头孢曲松钠(10)、阿奇霉素(7)、克林霉素(6) 中药制剂 2 60 20.0 刺五加注射液(6)、鱼腥草注射液(5)、银杏达莫注射液(5) 主要作用于消化系统的药物 4 25 8.3 硫普罗宁(10)、复方甘草酸单铵(3)、促肝细胞生长素(2) 抗肿瘤药物 4 21 7.0 紫杉醇(7)、奥沙利铂(3)、多西他赛(3) 影响血液及造血系统的药物 4