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溶栓治療再评价
溶栓治疗再评价
首都医科大学附属北京安贞医院
刘梅颜
溶栓治疗概况及意义
冠脉血栓导致心肌梗死 100年前
溶栓治疗助于回复血流关注 40年前
溶栓治疗标志着再灌注时代的到来
溶栓现状:与PCI之间的关系定位
现场决策需权衡的因素
国内外现状
溶栓与直接PCI比例
国外:40%会接受溶栓治疗
国内:PCI增长迅速,地区间差异极大
11.5% PCI治疗
52.5% 溶栓治疗
37.6% 未行再灌注治疗
药物选择
溶栓治疗的价值评估
经济不发达地区
基层医院条件受限
时间受限
患者受限
溶栓药物
作用机制:激活纤溶酶原致纤溶酶
纤溶酶作用:但对交链纤维蛋白弱
发展史:从非特异到特异
从静脉持续滴注到静脉注射
溶栓药物分类
非特异纤溶酶原激活剂
特异性纤溶酶原激活剂
尿激酶
直接激活
非纤维蛋白特异性
出血率
开通率
链激酶
SK-纤溶酶原复合物
催化形成纤溶酶
无特异性
纤维蛋白原消耗
抗原性:需负荷量中和抗体
剂量与过敏问题
组织型纤溶酶原激活剂
阿替普酶(rt-PA)
环状结构对纤维蛋白有特殊亲和力
选择性激活血凝块中的纤溶酶原
较强局部溶栓作用
半衰期短,需持续静脉给药
组织型纤溶酶原激活剂
乙酰化纤溶酶原-链激酶激活剂复合物(APSAC)
逐步水解去乙酰化暴露纤溶酶活性中心
无特异性但选择性结合纤维蛋白
局部溶栓而少纤溶亢进
较新的溶栓剂
替奈普酶(TNK-tPA)
特异性强
亲和力好
抗纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI-1)好
可单次给药
瑞替普酶
较新的溶栓剂
瑞替普酶(TNK-tPA)
结构细化特异性强
亲和力好
半衰期延长13分
可单次给药
瑞替普酶
溶栓的适应证:
(1)STEMI症状出现12h内,心电图两个胸前相邻导联ST段抬高 ≥0.2mV或肢体导联ST段抬高≥0.1mV或新出现(可能新出现)的左束支传导阻滞的患者;
(2)STEMI症状出现12~24h内,而且仍然有缺血 症状以及心电图仍然有ST段抬高。
应考虑问题
除外STEIMI
右室梗死
心源性休克风险
老年
其他高出血风险
溶栓与PCI选择
复杂 的再灌注问题
鼓励有条件有经验开展直接PCI
延误2小时以上PCI优势消失
综合考虑症状风险出血及转运时间
就诊-球囊扩张时间与就诊-溶栓时间相差一小时以上
辅助用药
阿司匹林:抑制血小板环化酶血栓素A2
噻吩并吡啶类:氯吡格雷主要抑制ADP诱导的血小板聚集 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂:静脉溶栓联合GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂可提高疗效,但出血并发症增加。
普拉格雷
替格瑞洛
辅助用药
普通肝素:注意其诱导的血小板减少
低分子肝素:
磺达肝葵钠:间接Xa抑制剂
疗效评估
(1)60~90min内抬高的ST段至少回落50%。(2)TnT(Ⅰ)峰值提前至发病12h 内,CK-MB酶峰提前到14h内。
(3)2h内胸痛症状明显缓解。
(4)治疗后的2~3h内出现再灌注心律失常,
疗效评估
如加速性室性自主心律、房室传导阻滞 (AVB)或束支传导阻滞突然改善或消失,或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。
上述4项中,心电图变化和心肌损伤 标志物峰值前移最重要。
小结
谢 谢
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