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布鲁氏菌病临床诊治 浙江省布鲁氏菌病防治中心 徐卫民 一、布鲁氏菌病的几个概念 1、布鲁氏菌病（Brucellosis简称布病）是由布鲁氏菌属侵入机体，引起传染变态反应性人兽共患的传染病。 临床可出现发热、多汗、关节痛、生殖系统改变以及某些患者的神经系统、消化系统、心血管系统方面的症状。 二、病原学 布鲁氏菌属（Brucella) 包括6个种19个生物型。即： 羊种布氏菌（Br melitensis) 1、2、3型 牛种布氏菌（Br abortus) 1、2、3、4、5、6、7、9型 猪种布氏菌（Br suis) 1、2、3、4、5型 沙漠森林野鼠种布氏菌（Br neotomae) 绵羊附睾种布氏菌（Br ovis) 犬种布氏菌（Br canis) 1887年，英国军医Bruce从马尔他岛死于“马尔他热”的英国驻军士兵的脾脏中分得羊种布氏菌(Br．melitensis)。 三、布病的发病机理 感染过程：感染过程的形成及临床表现特点，在很大程度上取决于布氏菌侵入途径、菌量、菌型、毒力和人体的生理状态。 感染过程大致分为五个阶段 　淋巴源性迁徙阶段； 　菌血症阶段； 　多发性病灶形成阶段； 　慢性布病阶段； 　慢性纤维化阶段 病原微生物(布氏菌)怎样造成传染 有三个要素，病原微生物的毒力、侵入数量和侵入途径。毒力是病原微生物致病的物质基础。毒力主要包括侵袭力和毒素。 变态反应（过敏反应）： 是病理性免疫反应。指已致敏的机体再次遇到相同抗原的时候，发生反应性增高、免疫应答超常的现象,造成机体的组织细胞损伤或生理功能紊乱。 根据变态反应发生的机理和表现形式，通常将其分为四型： 1、淋巴源性迁徙阶段 口腔中淋巴组织（扁桃体、舌根部淋巴组织） 咽后壁淋巴结、颌下淋巴结、颈部淋巴结 回盲部淋巴结 布氏菌沿淋巴管转移到相应淋巴结，往往见不到淋巴管任何病变。在淋巴结中可见到增生性炎症，最后形成肉芽肿为特点的淋巴结炎。 细菌被吞噬细胞吞噬，布氏菌在胞内生存并大量繁殖，淋巴结成为布氏菌的贮存地，以此形成原发病灶 2、菌血症阶段 布氏菌在原发病灶大量繁殖 病原体 血行播散 冲破淋巴屏障 进入淋巴流和血流 吞噬 吞噬细胞 当释放出的细菌超过细胞的吞噬反应能力 细胞外繁殖 败血症 菌体破坏 释放内毒素 破坏白细胞等，释放内源性致热物质 局部组织炎症，变性坏死 3、多发性病灶形成阶段 细菌随血流到达全身实质脏器 多发性病灶或转移病灶 由于布氏菌主要在网状内皮系统的细胞内寄生，所以富有网状内皮细胞的脏器，如肝、脾、淋巴结，骨髓等均可受累，病变复杂。 4、慢性布病阶段 肝、脾、淋巴结内布氏菌继续繁殖，破坏 代谢产物、内毒素等物质不断进入血流 毒血症反复发作 机体致敏 5、慢性纤维化阶段 部分病人，体内布氏菌虽被杀灭、感染过程停止，但仍可出现纤维化而形成的瘢痕性改变，以及由此而产生的残余症状，如关节强直等。 布氏菌 消化道 皮肤粘膜 呼吸道 淋巴液 局部淋巴结 感染量少、毒力弱 机体抵抗力强 布氏菌在淋巴结内局限 感染量大、毒力强 机体抵抗力弱 血行播散（菌血症、败血症、毒血症） 多发性病灶形成 迁延性病灶 病灶外播散 残余变态（消散、纤维化） 隐性感染 痊愈 慢性期 急性期 治疗 各系统病理变化 皮肤：原发性和继发性病变。 淋巴结：充血、浆液性渗出；增生性肉芽肿 血管系统：主要侵犯小动脉、毛细血管和毛细血管后静脉。血管内膜炎、血栓性脉管炎、动脉瘤及主动脉炎等。 心脏：特异性心肌炎、心包炎。侵犯主动脉瓣。 肝、脾：布氏菌性肝炎，网状内皮和淋巴增生引起肿大。 骨髓：坏死、营养不良和纤维化。 肺：卡他性肺炎 泌尿生殖系统：间质性肾炎、肾小球肾炎。睾丸炎、附睾炎、子宫内膜炎 神经系统：中枢：脑膜炎、脑炎、脊髓炎；周围：腰骶后根和坐骨神经。 运动器官：骨、关节、肌肉、韧带均可受累；关节炎、滑囊炎和腱鞘炎。 各系统病理变化 四、临床表现 临床症状和体征 潜伏期：1~3周，平均为2周。 发病和前驱期症状：多数病例发病缓慢，发病急骤者约占10%。 　起病缓慢者前驱期症状类似重感冒。经口感染者常见颈部淋巴结肿大。 　起病急剧者一般没有前驱期症状。 主要症状 发热：是常见临床表现之一，可见于各期病人，常伴有寒战，关节肌肉痛、头痛、食欲减退以及大量出汗等症状。热型不一，变化多样。 布病患者在高烧时一般神志清醒，甚至自觉尚好，但体温下降时自觉症状增多，并加剧，这种高热与病况相矛盾的现象为布病所特有。 在抗生素普遍应用之前，波状热是典型的热型。波与波之间短者3-5天，长者数周。近年来波状热型已较少见。 多汗 多汗为布病主要症状之一，尤以急性期患者为甚。特别是晚上增多。与一般发热疾病不同的是出