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广州军区广州总医院 向定成 急性肺动脉栓塞的危险分层与处理 肺栓塞(pulmonary embolism) 内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环功能障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞和细菌栓塞等。肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 定 义 未经治疗患者死亡率为30% 急性期住院10 -15% 死亡 90% PE患者血栓来自下肢静脉 80% PE患者起病时无临床症状 2/3 PE患者死亡在2小时内发生 一旦确诊，抗凝溶栓可以挽救生命 肺栓塞--沉寂的“杀手” 早期诊断和及时治疗非常重要! 2000年ESC急性肺栓塞临床分型 大面积肺栓塞（massive PTE)：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压90mmHg或较基础值下降幅度40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致血压下降。 非大面积肺栓塞（non-massive PTE)：不符合以上大面积肺栓塞标准的肺栓塞。 次大面积肺栓塞（submassive PTE)：非大面积肺栓塞患者伴有右心室运动功能减弱或出现右心功能不全的表现。 原因： 急性肺栓塞严重程度与肺动脉内血栓的形态、大小，分布和血栓量的多少不呈平行关系。 急性肺栓塞的严重程度与急性肺栓塞早期（住院或发病后30天）死亡危险程度密切相关。 2008年ESC指南取消临床分型，代之以危险分层 ? 2008年ESC指南急性肺栓塞危险分层的主要指标 ?临床特征 休克?????????????????? 低血压a 右心室功能不全???? 超声心动图示右心扩大 运动减弱或压力负荷过重表现 螺旋CT示右心扩大?????????????????? BNP或NT-proBNP升高?????????????????? 右心导管术示右心室压力增大 心肌损伤标志物???? 心脏肌钙蛋白T或I阳性? a：低血压定义：收缩压90mmHg或血压降低40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。 ESC指南危险分层 PE治疗 一般处理 呼吸循环支持治疗 容栓治疗 抗凝治疗 肺动脉血栓摘除术 经静脉导管破碎和抽吸血栓 静脉滤器 仅用于有溶栓绝对禁忌症或溶栓失败的高危PE患者 呼吸支持 经鼻导管或面罩吸氧 严重呼衰者，可经面罩无创机械通气或经气管插管机械通气 注：呼吸末正压会降低静脉回心血量，加重右心衰 避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大出血 PE治疗：呼吸循环支持治疗 循环支持 右心功能不全，心排血量降低 血压正常者，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺 (IIa-B） 血压下降者，可使用其他血管加压药物，如间羟胺或肾上腺素 （1C)； 扩容治疗会加重右室扩大，减低心排出量，不建议使用，液体负荷量控制在500ml内。（IIIB) PE治疗：呼吸循环支持治疗 PE治疗：溶栓治疗 2008年溶栓建议 心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。(1A) 高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。(IIb-C) 导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。 对非高危(中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。(IIb-B) 对于一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。 低危患者不推荐溶栓治疗。 (IIIB) 溶栓治疗时间窗 溶栓时间窗通常在急性肺栓塞发病或复发后2周以内，症状出现48小时内溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。 ?溶栓药物及溶栓方案 链激酶：25万IU静脉负荷，给药时间30分 钟，继以10万IU/h维持12-24小时??? ???????? 快速给药：150万IU静点2小时 尿激酶：4400IU/Kg静脉负荷量10min，继 以4400IU/Kg/h维持12-24小时 快速给药：300万IU静点2小时 rt-PA?： 100mg静点2小时? 或0.6mg/Kg静点15分钟（最大剂量50mg） 经导管肺动脉内局部注入rtPA未显示比静脉溶栓有任何优势。因此这种给药方式应尽量避免，因其可增加穿刺部位出血风险 初始抗凝治疗 急性肺栓塞初始抗凝治疗的目的是减少死亡及再发栓塞事件。 长期抗凝治疗 急性肺栓塞患者长期抗凝治疗的目的是预防致死性及非致死性静脉血栓栓塞事件。 PE治疗：抗凝治疗 怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。(1C) 高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。（1A） 中、低危患者抗凝治