酮证酸中毒讲座讲述.ppt

糖尿病酮症酸中毒（DKA） 内分泌科 邹本良 DKA定义 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA），糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。 胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑ 脂肪分解↑ 高血糖 乙酰CoA↑ 草酰乙酸↓ 酮体 β羟丁酸↑ 丙酮↑ 柠檬酸 三羧酸循环 胰岛素作用严重缺乏 乙酰乙酸↑ + 病理生理 受抑制 酮体 在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料，因此具有重要的生理意义。 由于血脑屏障的存在，除葡萄糖和酮体外的物质无法进入脑为脑组织提供能量。饥饿时酮体可占脑能量来源的25%-75%。 丙酮由于量微，随尿排出体外，当血中酮体显著增高时，丙酮也可从肺直接呼出，使呼出气体有烂苹果味。 酮体 肝内的FFA是酮体的主要来源。血浆中胰岛素浓度轻度增高就会明显抑制血浆FFA和酮体的生成。因此，当出现酮体酸中毒的时候，胰岛素被当成首选药物。 酮体 在肾功能健全的情况下血酮和尿酮存在定量关系。已经证实，当血酮(β-羟丁酸+乙酰乙酸)达到0.8mmol/L(8mg/dl)时，尿常规会得到一个加号的阳性结果。血酮达到1.3mmol/L(13mg/dl)时，尿常规有三个加号的阳性结果。 尿酮体检查：检测尿酮体的模块中主要含有亚硝基铁氰化钠，或与尿液中的乙酰乙酸、丙酮主生紫色反应，不与β-羟丁酸起反应。大约有10%体内仅有β-羟丁酸积聚的病人检验可以产生阴性结果。 酮体 在DKA治疗缓解后，β-羟丁酸转变为乙酰乙酸，反而使乙酰乙酸含量比初始急性期增高，易对病情估计过重 由于尿酮体中的丙酮和乙酰乙酸都具有挥发性，酰乙酸更易受热妥解成丙酮；尿液被细菌污染后，酮体消失，因此尿液必须新鲜，及时送检，以免因酮体的挥发或分解出现假阴性结果或结果偏低； 尿酮阳性的病因 糖尿病酮症酸中毒：由于糖利用减少，分解脂肪产生酮体增加而引起酮症。 非糖尿病性酮症者：如感染性疾病、伤寒、败血症、结核等发热期，严重腹泻、呕吐、饥饿、禁食过久等均可出现酮尿。妊娠妇女常因妊娠反应，呕吐、进食少，以致体脂降低解代谢明显增多，发生酮体症而致酮尿。 中毒：如氯仿、乙醚麻醉后、磷中毒等。 服用双胍类降糖药：如降糖灵等由于药物有抑制细胞呼吸的作用，可出现血糖已降，但酮尿阳性的现象。 DKA消酮的关键 胰岛素 葡萄糖 DKA 主要发生在1型糖尿病 一部分2型糖尿病以DKA为首发 DKA患病率约37.2% 死亡率低于5%，但老年人及严重并发症的死亡率仍然较高 DKA发病诱因 胰岛素严重不足 急性感染 严重创伤或手术 急性重症疾病 进食过量或停用降糖药物；过于限制碳水化合物 严重精神刺激 妊娠和分娩 其它：如继发性糖尿病应激，或采用糖皮质激素治疗等加速脂肪分解时 不明诱因（可占35％） 临床症状 口干多饮，多尿，乏力，皮肤干燥，心率加快。 消化道症状：恶心、呕吐、腹痛甚至急腹症表现，部分病人合并消化道出血。 脱水：脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷，屈光不正等。如脱水量达到体重15％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。 临床症状 头痛，烦躁或淡漠，嗜睡，反射迟钝，加重至昏迷。部分病人以抽搐、癫痫等神经系统症状而发病。 酸中毒性深大呼吸，呼气烂苹果气味。当PH降至7以下时，脑干受到抑制，呼吸减慢。 DKA腹痛原因 氢离子增高，刺激胃肠黏膜神经末梢或刺激破坏胃肠道黏膜引起炎症，导致疼痛。 酸中毒电解质紊乱，低钾、低钠、低氯引起胃肠平滑肌痉挛，胃扩张，甚至麻痹性肠梗阻。 高尿素氮血症刺激腹膜，形成糖尿病假性腹膜炎。 脱水导致机体血容量不足，胃肠平滑肌缺血性痉挛，或因缺血导致无氧代谢增加，酸性代谢产物积聚，引起腹膜化学性刺激。 糖尿病患者合并胃肠自主神经功能紊乱，胃肠动力失调，胃排空延迟；应急刺激Oddi括约肌收缩，胆囊及胆管内压力增高，出现腹痛。 诊断 尿酮体阳性。 血酮多在5mmol/L以上。 血糖明显升高，一般在16.6～27.7mmol/L左右 血气PH值下降：轻度（PH7.3）、中度（PH 7.1～7.3）、重度（PH7.1）。碱剩余（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。 诊断 电解质：血钠大多＜135mmol／L，少数正常，偶可升高；若＞150mmol／L，应疑及伴有高渗性昏迷；血钾初期正常或偏低；当少尿、无尿和严重酸中毒时，血钾＞5.5mmol／L而发生高钾血症；血磷、血镁可低于正常。 血浆渗透压：轻度升高，有时达330mOsm/kgH2O 左右。 其他表现：白细胞升高，肝肾功能异常，尿蛋白，心肌酶异常