心力衰竭的診断和治疗进展.pptVIP

心力衰竭的诊断和治疗进展 武警总医院心内科 杨胜利 教授 心力衰竭的新认识 心力衰竭作为一种进展性临床综合征，已成为21世纪最重要的心血管疾病和心脏病治疗的最后战场。 半个多世纪以来，随着研究的不断深入，对心衰的发生、发展认识已发生了根本改变，并且认识到心衰治疗的目标首先是挽救生命、改善症状、提高生活质量，进一步修复衰竭心肌的生物学性质，阻断神经内分泌、细胞因子的激活和心肌重构之间的恶性循环，从而开创了心衰生物学治疗的新纪元。 进入新世纪以来，随着循证医学证据的不断增加，美国心脏病学会/美国心脏学会（ACC/AHA）、欧洲心脏病学会（ESC）及我国有关心衰的诊疗建议与指南不断出现与更新，心衰又步入了规范化和个体化的循证治疗时代。 心衰模型认识的进展：治疗理念的转变 心衰是由器质性或功能性心脏病引起心室充血或射血能力损害而导致神经内分泌过度激活和进行性心室重构并由此形成恶性循环的复杂临床综合征。模型进展促进治疗理念的转变。 心衰理论和实践的进展 第一阶段（解剖学阶段）： ——20世纪70年代以前 ——认识形成心衰的疾病 ——心衰是心肌收缩功能不足所致 ——治疗：强心药（洋地黄）和利尿药 第二阶段（血流动力学阶段）： ——20世纪70年代至90年代 ——认识心衰的血流动力学机制 ——心衰中前后负荷的作用 ——治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物 心衰理论和实践的进展 第三阶段（神经体液及基因阶段）： ——20世纪90年代以后 ——认识交感、副交感系统在心衰中的作用 ——认识RAS系统在心衰中的作用 ——认识许多新的内分泌因子 ——认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不利因素 ——基因在心衰中的改变 ——治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，β-阻滞剂的临床应用 ——基因治疗？心肌细胞移植? 病　　因 一、原发性心肌损害 　1、缺血性心肌损害 　2、心肌炎和心肌病 　3、心肌代谢障碍： DM、Vit B1缺乏 二、心脏负荷过重 　1、压力负荷过重 高血压 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄等。 　2、容量负荷过重 　　　返流 　　　分流 我国住院心衰患者的病因分析 冠心病占55.7%; 高血压占13.9%; 风湿性瓣膜病占8.9%; 扩张性心肌病占7.5% 其他占14.0% 心力衰竭的住院患者约有93%有心力衰竭的诱因 1. 感染（Infection） 2. 心律失常（Arrhythmia） 3. 水电解质紊乱，钠盐过多，输液过多过速（Fluid overload） 4. 体力过劳，精神压力过重，情绪激动（Physical and Emotional Excesses ) 5. 环境、气候的急剧变化（Environmental Excesses ) 6. 心脏负荷加重（High-output state）:如妊娠、分娩等，以及合并有甲状腺功能亢进、贫血、肺栓塞 7. 治疗不当（Inappropriate therapy）:如洋地黄过量,心脏抑制药物等 临床类型（Forms of Heart Failure） 1. 根据发展速度 分为急性和慢性 2. 根据发生部位 分为左心、右心和全心衰竭 3. 根据症状 可分为无症状性和充血性 4. 根据心排血量 可分为高排血量型和低排血量型 5. 根据发生机制 可分为收缩性和舒张性 6. 根据临床表现 可分为前向型和后向型 心衰主要发生发展阶段分级 A: “前心衰阶段”( pre-heart failure) : 包括心衰高危人群，但尚无心脏的结构和功能异常，也无心衰的症状 和体征; B: 前临床阶段( pre-clinical HF) : 患者已发展成器质性心脏病、结构性心脏病，但无心衰的症状和( 或) 体征; C: 临床心衰阶段( NYHA 心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级) : 患者已有基础的结构性心脏病，既往或目前有心衰的症状和( 或)体征; 或目前虽无心衰的症状和( 或) 体征，但既往曾因此治疗过; D: 难治性心衰阶段 -----美国心脏病学会/美国心脏协会( ACC/AHA) 、 欧洲心脏病协会( ESC) 以及美国、加拿大心衰协会颁布 收缩功能 舒张功能 输出量 神经激素 心肌?1受体 RAAS CA 心肌肥大重构 钠水潴留 血容量 静脉淤血 血管收缩 后负荷 血管肥厚重构 前负荷 抗RAAS系统药 改善舒张功能药 正性肌力药 ?受体阻断药 利尿药 减前负荷药 减后负荷药 恢复心血管器官病理形态的药 心功能障碍 心衰的病