BPD支气管肺发育不良汇编.pptx

Case1 1850121 患儿系G1P2，孕30+5周，因胎膜早破2小时2015-1-22行剖宫产出，出生体重1650g,呻吟呼吸急促10分钟，两肺呼吸音粗。 箱式供氧至2015-3-5 ，氧浓度23% 2015-1-22 白肺 2015-3-2 仍未脱离氧气 2015-3-11 两肺节段性肺不张，囊性变及网格状改变，结合临床考虑BPD可能 继发感染不除外 Case2 1416527 患儿系G1P1，胎龄29+4周，因其母“双胎妊娠、晚期先兆流产、妊娠期糖尿病”于2012-9-27头位顺产娩出，出生体重1450。入院时呼吸促，70次/分，可见轻度吸凹，呻吟、吐沫明显，两肺呼吸音粗糙。 持续供氧至2012-11-23，氧浓度30%-21%。 两肺弥漫性小叶间隔增厚及不均匀磨玻璃密度影，左下肺囊状透亮影，考虑BPD 2012-10-12 2012-11-16 支气管肺发育不良 （BPD） 王 欢 2015-03-17 必威体育精装版定义:BPD是指任何氧依赖（＞21%）超过28天的新生儿。（肺部X表现不应作为疾病严重性的评估依据） 经典BPD 经典BPD（支气管肺发育不良，bronchopulmonary dysplasia)由Northway等于1967年首次报道 1.早产儿，但胎龄和出生体重相对较大(平均胎龄34周、平均 出生体重2.2kg) 2.原发疾病为严重呼吸窘迫综合征(RDS) 3.有长期接受100％浓度氧、高气道压、无呼气末正压(PEEP) 的机械通气史 4.因呼吸困难、低氧、高碳酸血症持续辅助用氧超过28d 5.X-ray：肺囊性改变 随着产前类固醇激素的应用，肺表面活性物质(PS)替代治疗及机械通气方式的改进，目前更为常见的是一种轻型BPD又称新型BPD。 新型BPD 1.多见胎龄＜26w，出生体重＜1000g极不成熟的早产儿 2.出生时仅有轻度或无肺部疾病 3.出生后逐渐出现氧依赖,持续时间＞纠正胎龄36w 4.X-ray：弥漫性模糊影，无典型的肺气肿和纤维化 病理 在PS使用前时代，主要病理特征为肺实质慢性炎症和纤维 化、磷状上皮化生、气道平滑肌过度增生；病变累及心血管系 统时，血管内膜增殖、右室和肌层过度增生。 在PS使用后时代，以肺泡和肺微血管发育不良为主要特 征，表现为肺泡数目减少、体积增大、肺泡结构简单化，而肺 泡和气道损伤较轻、纤维化较轻。 经典BPD气道实质损伤 肺膨胀不全、肺泡闭塞 局部间隔纤维化、瘢痕形成 鳞状化生 细支气管变形 上皮碎片 粘膜炎症、纤维化 气肿和大疱损害 肺泡附件断裂和松弛 气道塌陷 肺动脉高压 新型BPD气道实质损伤 肺泡周围结缔组织减少 气道塌陷 气道管径变小 轻度上皮损伤 轻度支气管周围炎症和纤维化 肺小血管网变形 少而大的简化肺泡 气体交换面积减小 发病机制 BPD由多种因素引起，其本质是遗传易感性的基础上，各种环境因素导致发育不成熟肺的损伤及损伤后肺组织的异常修复。其中肺发育不成熟、急性肺损伤、损伤后异常修复是引起BPD的3个关键环节。 个体和基因易感性 肺发育不成熟 低胎龄、低出生体重儿肺发育不成熟是最基本因素 氧自由基损伤 吸入高浓度氧在体内形成高活性的氧自由基，而早产儿体内抗氧化酶活性水平不足，不能及时清除氧自由基 机械通气 由于高容量或高压力导致肺泡损伤，肺部慢性炎症渗出水肿，之肺表面活性物质失活，延长呼吸机使用，诱发或加重BPD 感染和炎性损伤 产前感染可是各种炎性银子额前列腺素水平升高导致胎肺发育受阻以及触发早产。感染时产生炎性介质引起炎性细胞在肺内聚集，活化的中性粒细胞和巨噬细胞释放大量氧自由基，造成肺损伤 肺间质水肿 输液、补钠过多可引起肺间质水肿，导致BPD发病率增加 临床表现 临床表现无特异性，早期与原发疾病难以区别，在机械通 气过程中出现呼吸机依赖或停氧困难超过10～14d，提示可能 已发生肺损伤。 小早产儿早期可仅有轻度或无呼吸系统疾病，仅需低浓度氧 或无需用氧，而在生后数天或数周后逐渐出现进行性呼吸困难、 紫绀、三凹症、肺部干湿罗音、呼吸功能不全症状和体征以及 氧依赖。 病程通常达数月甚至数年之久,大部分病例经过一段时间的 治疗可逐渐撤机或停氧；少部分病例病程中因反复继发性呼吸 道感染或症状性PDA致心衰而使病情加重甚至死亡；严重肺损 伤者由于进行性呼吸衰竭、肺动脉高压而死亡。由于慢性缺氧、 能量消耗增加，患儿常有营养不良。 临床诊断 生后7-14天，根据以下几项，可做出早期诊断： 病情好转后恶化，出现呼吸机依赖和氧依赖 胸片透亮度增加后又减低，肺纹理增强，有斑点影 周围血WBC，CRP，气管分泌物培养均不支持感染，除外肺部感染和肺出血