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儿科三周(改)
新生儿与新生儿疾病
新生儿窒息
1.概念:是指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒,是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。
2.临床表现
一)胎儿宫内窒息
早期:胎动增加,胎心率〉160次/分
晚期:胎动减少,胎心率〈100次/分,羊
水被胎粪污染。
(二)Apgar评分:分别于生后1分钟、5分钟
和10分钟进行
8-10分为正常,4-7分为轻度窒息,
0-3分为重度窒息
3.并发症
心血管系统
呼吸系统
肾脏损害
中枢神经系统
代谢方面
胃肠道
4.治疗方案
ABCDE复苏方案
A(air way): 尽量吸尽呼吸道粘液;
B(breathing): 建立呼吸,增加通气;
C(circulation): 维持正常循环,保证足够心
D(drug): 药物治疗;
E(evaluation): 评价。
前三项最为重要,其中A是根本,通气是关键
新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)
1.概念
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由于各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或 新生儿的脑损伤。 足月儿多见。
2.病因
窒息
肺部疾患
心脏病变
失血或贫血
3.发病机制
脑血流改变
脑组织生化代谢改变
神经病理学改变
4.临床表现
5.诊断
围生期窒息史
神经系统表现
影像学检查
6.治疗(三支持三对症)
支持疗法:维持良好的通气;
维持脑和全身组织良好的血液灌注
维持血糖的正常值
对症疗法:控制惊厥:首选苯巴比妥
治疗脑水肿:控制入液量的基础上应用利尿剂
其它:亚低温、硫酸镁、神经生长因子
新生儿黄疸
其病因特殊而复杂,血中未结合胆红素过高在新生儿可引起胆红素脑病(核黄
疸),常导致死亡和严重后遗症。
1.新生儿胆红素代谢特点
(一)、胆红素生成较多
原因:1. 红细胞数相对较多且破坏亦多;
2. 红细胞寿命比成人的短20~40天;
3. 其它来源的胆红素生成较多。
(二)、转运胆红素能力不足
(三)、肝功能不成熟;
1. 摄取胆红素功能差,Y、Z蛋白含量低;
2. 形成结合胆红素功能差。
(四)、肝肠循环特殊
肠内β葡萄糖醛酸苷酶活性高,能将结合胆红素水解葡萄糖醛酸+未结合胆红素,后者又被肠壁吸收经门静脉而达肝脏,因此加重了肝的负担。新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1~2%,因此极易出现黄疸。
2.黄疸加重因素
饥 饿
缺 氧
便 秘
失 水
酸 中 毒
体 内 出 血
3.新生儿黄疸的分类
生理性黄疸:1.一般状况良好;
2. 生后2~3天出现,4~5天最重;
3. 足月儿14天内消退,早产儿3~4周消退;
4. 血清胆红素:足月儿<221μmol/L(12.9mg/dl)
早产儿<257μmol/L(15mg/dl)
5.每日血清胆红素升高〈85umol/L(5mg/dl)
病理性黄疸:1. 出现过早(24小时以内);
2. 重症黄疸,血清胆红素:足月儿>221μmol/L(12.9mg/dl)
早产儿>257μmol/L(15mg/dl)
或每日上升〉85umol/L(5mg/dl)
3. 持续时间长:足月儿>2周,早产儿>4周;
4. 黄疸退而复现。
5. 血清结合胆红素34umol/L(2mg/dl)
病理性黄疸病因:
1、胆红素生成过多
1)红细胞增多症
2)血管外溶血:如头颅血肿、皮下血肿
3)同族免疫性溶血:ABO 、RH溶血
4)感染:
5)肝肠循环增加:先天性胆道闭锁、幽门肥厚、母乳性黄疸。
6)血红蛋白病:a地中海贫血
7)红细胞膜异常:G-6-PD
2、肝脏摄取和(或)结合胆红素功能低下
1)缺氧:窒息、心衰、
2)药物:磺胺、水杨酸盐、维生素k3、消炎痛、西地兰
3)先天性甲低、脑垂体功能低下、先天愚型
3、胆汁排泄障碍
1)新生儿肝炎;
2)先天代谢缺陷病:a1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症;
3)胆管阻塞:先天性胆道闭锁、胆汁粘稠综合症见于严重的新生儿溶血病。
新生儿溶血病
1.概念:系指母
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