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儿科三周(改).docVIP

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儿科三周(改)

新生儿与新生儿疾病 新生儿窒息 1.概念:是指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒,是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。 2.临床表现 一)胎儿宫内窒息 早期:胎动增加,胎心率〉160次/分 晚期:胎动减少,胎心率〈100次/分,羊 水被胎粪污染。 (二)Apgar评分:分别于生后1分钟、5分钟 和10分钟进行 8-10分为正常,4-7分为轻度窒息, 0-3分为重度窒息 3.并发症 心血管系统 呼吸系统 肾脏损害 中枢神经系统 代谢方面 胃肠道 4.治疗方案 ABCDE复苏方案 A(air way): 尽量吸尽呼吸道粘液; B(breathing): 建立呼吸,增加通气; C(circulation): 维持正常循环,保证足够心 D(drug): 药物治疗; E(evaluation): 评价。 前三项最为重要,其中A是根本,通气是关键 新生儿缺血缺氧性脑病(HIE) 1.概念 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由于各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或 新生儿的脑损伤。 足月儿多见。 2.病因 窒息 肺部疾患 心脏病变 失血或贫血 3.发病机制 脑血流改变 脑组织生化代谢改变 神经病理学改变 4.临床表现 5.诊断 围生期窒息史 神经系统表现 影像学检查 6.治疗(三支持三对症) 支持疗法:维持良好的通气; 维持脑和全身组织良好的血液灌注 维持血糖的正常值 对症疗法:控制惊厥:首选苯巴比妥 治疗脑水肿:控制入液量的基础上应用利尿剂 其它:亚低温、硫酸镁、神经生长因子 新生儿黄疸 其病因特殊而复杂,血中未结合胆红素过高在新生儿可引起胆红素脑病(核黄 疸),常导致死亡和严重后遗症。 1.新生儿胆红素代谢特点 (一)、胆红素生成较多 原因:1. 红细胞数相对较多且破坏亦多; 2. 红细胞寿命比成人的短20~40天; 3. 其它来源的胆红素生成较多。 (二)、转运胆红素能力不足 (三)、肝功能不成熟; 1. 摄取胆红素功能差,Y、Z蛋白含量低; 2. 形成结合胆红素功能差。 (四)、肝肠循环特殊 肠内β葡萄糖醛酸苷酶活性高,能将结合胆红素水解葡萄糖醛酸+未结合胆红素,后者又被肠壁吸收经门静脉而达肝脏,因此加重了肝的负担。新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1~2%,因此极易出现黄疸。 2.黄疸加重因素 饥 饿 缺 氧 便 秘 失 水 酸 中 毒 体 内 出 血 3.新生儿黄疸的分类 生理性黄疸:1.一般状况良好; 2. 生后2~3天出现,4~5天最重; 3. 足月儿14天内消退,早产儿3~4周消退; 4. 血清胆红素:足月儿<221μmol/L(12.9mg/dl) 早产儿<257μmol/L(15mg/dl) 5.每日血清胆红素升高〈85umol/L(5mg/dl) 病理性黄疸:1. 出现过早(24小时以内); 2. 重症黄疸,血清胆红素:足月儿>221μmol/L(12.9mg/dl) 早产儿>257μmol/L(15mg/dl) 或每日上升〉85umol/L(5mg/dl) 3. 持续时间长:足月儿>2周,早产儿>4周; 4. 黄疸退而复现。 5. 血清结合胆红素34umol/L(2mg/dl) 病理性黄疸病因: 1、胆红素生成过多 1)红细胞增多症 2)血管外溶血:如头颅血肿、皮下血肿 3)同族免疫性溶血:ABO 、RH溶血 4)感染: 5)肝肠循环增加:先天性胆道闭锁、幽门肥厚、母乳性黄疸。 6)血红蛋白病:a地中海贫血 7)红细胞膜异常:G-6-PD 2、肝脏摄取和(或)结合胆红素功能低下 1)缺氧:窒息、心衰、 2)药物:磺胺、水杨酸盐、维生素k3、消炎痛、西地兰 3)先天性甲低、脑垂体功能低下、先天愚型 3、胆汁排泄障碍 1)新生儿肝炎; 2)先天代谢缺陷病:a1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症; 3)胆管阻塞:先天性胆道闭锁、胆汁粘稠综合症见于严重的新生儿溶血病。 新生儿溶血病 1.概念:系指母

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