《病理生理学教学资料-王槐高》高血压.pptVIP

心血管系统疾病 病理教研室 Diseases of cardiovascular system 内容 动脉粥样硬化 冠心病 高血压病 风湿病 感染性心内膜炎 心瓣膜病 心肌炎与心肌病 心脏肿瘤 周围血管病 高血压病 Hypertension 体循环长期持续不正常的血压升高 正常 收缩压(kPa) 舒张压(kPa) 18.4 12.0 (140mmHg) (90mmHg) 高血压 ≥18.4 ≥12.0 (140mmHg) (90mmHg) 分类 症状性（继发性）-- 继发于某些疾病 原发性（特发性）-- 原因不明 良性 Benign hypertension 占95% 恶性 Malignant hypertension 分类 ● 症状性（继发性）--继发于某些疾病 ---体征（症状） ● 原发性（特发性）--原因不明 ---高血压病 ■ 良性（缓进型高血压病） 占95% ■ 恶性（急进型高血压病） 二、类型和病理变化 ㈠、良性高血压病（缓进型高血压病） （Benign Hypertension) 全身细、 小动脉痉挛 BP波动性增高 血管病变 器官病变 BP持续性增高 分期 1.功能紊乱期 （第一期） 2.动脉系统病变期 （第二期） 3.脏器病变期 （第三期） 1.功能紊乱期（第一期） ● 病变：细小动脉痉挛、无器质性病变 细小动脉 痉挛 管腔变小 外周阻力↑ 血压升高 动脉扩张、搏动增强 头痛、头晕 痉挛缓解 外周阻力正常 血压正常 细动脉反复痉挛病变将如何发展？ 2.动脉系统病变期 ⑴ 细动脉（管径＜0.3mm）玻璃样变 细动脉痉挛 → 内皮细胞受损→ 内皮间隙扩大 ↓ 通透性增高 ↓ 血浆蛋白渗入 ↓ 内皮细胞、SMC→→细胞外基质 SMC凋亡 缺氧 胶原纤维和蛋白多糖 玻璃样变→细动脉硬化 分泌 缺氧 管壁： 增厚 管腔：狭窄→闭塞 中膜SMC 减少 血管：硬、脆→破裂出血 镜下观：管壁呈均质、红染、半透明样物质 管径：＜0.3mm 中膜SMC：1-2层 (细动脉) ⑵、肌型小动脉（管径：0.3-1mm）硬化 管壁厚、硬；管腔狭窄 内膜增厚 中膜增厚 管径：0.3-1mm 中膜SMC：3-10层 小动脉 ● 内膜：平滑肌、弹力纤维和胶原纤维增生 内弹力膜分裂 ● 中膜： 平滑肌肥大、增生 弹力和胶原纤维增生 原因 肾小动脉弹力纤维染色 主动脉及其主要分支 (3)、大动脉粥样硬化硬化 3、内脏病变期 心脏 肾脏 脑 肥大 固缩 出血 1.心脏 左室 外周阻力增高（细小动脉硬化） 向心性肥大（壁厚、腔不扩张） 代偿性 正常：左室壁厚＜1.2cm 向心性肥大 向心性肥大： 左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张 伴随 心壁细小动脉硬化 冠状动脉粥样硬化 肥大心肌需血增多 血供不足 肌源性扩张、左心收缩力↓ 左心功能不全 离心性肥大 失代偿性 向心性肥大与离心性肥大 正常 向心性肥大 离心性肥大 向心性：腔不扩张 离心性：腔扩张 ⒉ 肾脏 ① 镜下 ● 细小动脉硬化 ● 萎缩肾单位 ● 代偿肾单位 细小动脉硬化的后果？ 细小动脉硬化→萎缩肾单位→ 肾脏负荷增加→ 细小动脉硬化→萎缩肾单位→ 肾脏负荷增加→代偿肾单位 萎缩肾单位 入球小动脉玻璃样变性 肾小球缺血 肾小球： 玻璃样变、纤维化 肾小管： 萎缩消失 代偿肾单位 肾小球：代偿性肥大 肾小管：代偿性扩张 球囊： 扩张 间质：结缔组织增生和淋巴单核细胞浸润 ② 肉眼 ● 体积 缩小 ● 表面 均匀细颗粒状 ● 切面 皮质变薄（2mm) 原发性颗粒性固缩肾 用镜下改变解释肉眼观 正常：蚕豆形 皮质厚3-5mm ⒊ 脑 ① 脑动脉病变 细小动脉硬化 血栓形成 微小动脉瘤 ② 脑软化 细小动脉硬化、痉挛→缺血性坏死→微梗死灶 缺血→cap通透↑→脑水肿 ＋血压↑↑→cap通透↑↑→脑水 肿＋颅内高压→高血压脑病 ● 细小A（如豆纹A）病变 血流冲击←血压突然↑ 破裂性出血 部位：基底节（豆状核）、内囊、大脑白质、脑桥 ③ 脑出血：俗称“中风”（最严重） ←大脑中动脉直角分支 ● 微小动脉瘤→破裂性出血 ● 细小动脉通透性增高→漏出性出血 横断面