4支气管哮喘讲解.ppt

支气管哮喘 2015、06、03 ;定义; 病因; 发病机理 传统的观念认为哮喘是由于变态反应引起支气管平滑肌痉挛导致气道阻塞的结果。近代研究表明：哮喘的发病机制并非单纯气道平滑肌收缩，而是气道粘膜非特异性炎症造成的可逆性气道阻塞和反应性增高。 ; （一）免疫—炎症机制 体液免疫 通过抗原抗体反应使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放活性介质 细胞免疫 活化的Th(主要是Th2)细胞分泌的细胞因子激活肥大、嗜碱性粒细胞，在气道聚集 细胞因子及环境刺激因素作用于气道上皮细胞，使气道重塑 气道上皮细胞产生的粘附分子，介导白细胞粘附，加重气道炎症 ; （二）气道高反应性　气道反应性是指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。气道高反应性（AHR）是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激物出现过度的气道收缩反应。气道高反应性是哮喘的重要特征之一。气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征; （三）神经因素 支气管的自主神经支配有胆碱能神经、肾上腺素能神经，非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。NANC抑制神经系统是产生气道平滑肌松弛的主要神经系统，当气道上皮损伤暴露出C纤维传入神经末梢，受炎症介质刺激，通过神经传导释放感觉神经肽，引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增强、粘液分泌增多。NO是NANC的主要神经递质，内源性NO一方面可以松弛气道平滑肌；另一方面局部大量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR，调节气道NO的生成可能有益于哮喘治疗。 ;;平滑肌 功能异常; 临床表现 症状 为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或胸闷和咳嗽 干咳或白色泡沫痰 常在夜间或凌晨发作和加重——常是哮喘的特征之一 可在数分钟或数小时发作，用支气管舒张药或自行缓解 咳嗽变异型——有时咳嗽可为唯一症状 运动性哮喘——运动时出现胸闷咳嗽 ; ;实验室检查; ; ; 诊断 1.反复发作喘息、呼吸困难、胸闷???咳嗽，多与接触 变应原、病毒感染、运动或某些刺激物有关。 2.发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的 哮鸣音。 3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 4.对症状不典型者，应最少具备以下一项试验阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性。②PEF变异率（用呼气峰流速仪测定，清晨及入夜各测一次）≥20%。③支气管舒张试验阳性。 5.排除可引起喘息或呼吸困难的其它疾病。 符合1-4条或者4、5条者可诊断。 ; 支气管哮喘病情的评价： 1.非急性发作期病情的总评价：哮喘患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内总是不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、胸闷、咳嗽）。 2.哮喘急性发作时严重程度的评价：是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征。 ; 附表1 非急性发作期哮喘病情的评价 ;鉴别诊断; ; 治疗 目前尚无特效的治疗方法。但哮喘症状能得到控制，减少复发乃至不发作。长期使用最少量或不用药物能使患者活动不受限制，并能与正常人一样生活、工作和学习。; （一）脱离过敏原应 避免或消除引起哮喘发作的变应原和其他非特异性刺激，去除各种诱发因素。包括去除变应原、空气污染、呼吸道感染、天气变化、二氧化硫、食物、添加剂及药物（NSAID）、引起哮喘发作的因素（鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉）;（二）药物治疗 ; β2受体激动剂： 　　药理作用： 通过对气道平滑肌和肥大细胞膜表面的β 2 受体的兴奋，舒张气道平滑肌、减少肥大细胞和嗜碱细胞脱颗粒和介质的释放、降低微血管的通透性、增加气道上皮纤毛的摆动等，缓解哮喘症状。是控制哮喘急性发作的首选药物 　　副作用：骨骼肌震颤、低血钾、心律紊乱等 　　代表药品：　　短效β2受体激动剂（Rapid-Acting β2 -Agonists ）：5－10分钟起效，维持 4－6小时。如沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）　　长效β 2 受体激动剂（Long-Acting β2 -Agonists）：可维持12小时。如福莫特罗（furmoterol）、沙美特罗（ salmaterol）、班布特罗（bambuterol）; 茶碱类：（ Theophylline ） 　　药理作用：抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的 cAMP 浓度外；刺激肾上腺分泌肾