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休克 shock 讲授内容 ? 概述 ? 病因和分类 ? 休克的发病机制? ? 休克时细胞损伤及代谢障碍 ? 休克时体液因子的变化及全身反应 ? 器官功能变化（MODS） ? 休克的防治原则 概述 一、研究休克的历史概况 1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”； 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降； 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压 而在于血流。 4.细胞分子水平 二、概念 各种原因引起急性循环功能障碍，使有效循 环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器 官血液灌流不足，从而导致细胞损伤及组织器官 功能、结构损害的病理过程。 概述 病因和分类 一、按病因分类 失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏、 心源性休克、神经源性休克。 10～15% 正常 25～30% 休克 45～50% 死亡 二、按休克发生的始动环节分类 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 病因和分类 (低血容量性休克) (心源性休克) (血管源性休克) 三、血液动力学分类 低动力型 高动力型 （低排高阻型） （高排低阻型） 心输出量 ? 高 外周阻力 ? ? 皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红 临床 多见 感染性休克早期可见 病因和分类 微循环的结构及调节 调节： 神经因素--交感N，?受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张 *血管收缩痉挛； * 微动脉、后微动脉、前括约肌收缩明显， 前阻力?后阻力；毛细血管网关闭； *直捷通路及吻合支开放，少灌少流，灌少于流； *组织缺血缺氧。 一、休克代偿期（微循环缺血性缺氧期 休克早期） 1.微循环改变 2.微循环改变机理： （1）交感-肾上腺髓质系统兴奋 失血失液、烧伤创伤、感染 减压反射 交感 -肾上腺髓质系统兴奋； （2）缩血管物质释放：CAs、ET、AngⅡ、ADH 休克代偿期（休克早期，微循环缺血性 缺氧期） 3. 代偿意义： (1) 体内血液重分布----保证大脑、心脏血液供应； (2) “自身输血”：容量血管收缩； (3) “自身输液”：组织液返流入血 (4) 心率加快，心收缩力增大 (5) 交感兴奋，外周阻力加大； (6) 血压下降不明显或不下降 水 维持血压 休克代偿期（休克早期，微循环缺血性 缺氧期） 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安 汗腺 分泌 增加 出汗 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低 皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷 心率加快 心收缩力 加强 脉搏细速 脉压减少 休克代偿期（休克早期，微循环缺血性 缺氧期） 微循环的改变： *血管对儿茶酚胺反应性降低； *微动脉及后微动脉收缩减轻; *灌而少流，灌?流；毛细血管血液淤滞； *组织淤血缺氧。 二、休克进展期 （休克中期，微循环淤血性缺氧期） 微循环改变机制： 1.血管平滑肌在酸中毒时对CA敏感性?； 2.扩血管代谢产物增多：组胺、腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变学改变，红细胞聚集，白细胞滚动、贴 壁，血小板聚集。 休克中期（微循环淤血性缺氧期） 微循环改变的影响： 1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成?，血液浓缩； 3.形成恶性循环：淤血→回心血量↓→心输出量↓→交 感-肾上腺髓质兴奋? →血流↓ 4.血压进行性下降，心、脑缺血。 血液流变性质改变， 血流阻力增大。 水 休克中期（微循环淤血性缺氧期） 微循环淤血 回心血量? 心输出量? 脑缺血 神志淡 漠昏迷 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 BP?? 皮肤淤血 皮肤紫 绀，出 现花纹 休克中期（微循环淤血性缺氧期） 微循环的改变： *血管麻痹性扩张；血液不灌不流；“无灌流”； * DIC发生：血液浓缩，组织因子激活凝血系 统，微血栓形成。 三、休克难治期 （休克晚期，微循环衰竭期） DIC形成机制： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等）； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。 休克晚期（微循环衰竭期） 影响： 循环衰竭； 毛细血管出现无复流现象； 重要器官功能急性衰竭； 休克转入难治期。 休克晚期（微循环衰竭期） 休克发展过程中微循环3期的变化 休克早期 休克中期 休克晚期 MC 特点 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 缺血，少灌少流。 微血管收缩反应?， 扩张，淤血； 灌?流。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对 CA反应性?； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因