调节T细胞.doc

我们的目的是确定是否数字的CD 4 ~ +CD 25 +[监管 （T）]细胞和基因表达的调节性T细胞的功能分子 有关的呼吸道过敏和疾病的严重程度在51个儿科患者 过敏性鼻炎和支气管哮喘和健康对照组47。表面标志 评价流式细胞仪，并决心与实时 聚合酶链反应。儿童过敏性疾病较少 CD 4+CD 25 +细胞（8··41%与949%258%243%··，·0和05） CD 4+cd25hi细胞（1··68%与132%070%0··68%，0·01）比 控制科目。数，CD 4 + CD 25+、CD 4 +cd25hi淋巴细胞 较高的儿童持续性过敏性鼻炎和/或中度– 严重的支气管哮喘比那些各自的温和疾病。本 调节性T细胞数量呈正相关的总免疫球蛋白 水平的。基因表达的叉头框小三（Foxp 3）增加 在中度–重度与轻度哮喘（2··38与193060031··， 0·01）。患者的中度–重症支气管哮喘也有增加 基因表达的白细胞介素（一）- 10的患者相比，轻度 哮喘（15··07与3244772··18，0·01）。抑制功能 调节性T细胞综合征患者更严重的哮喘是主管体外。论 平均，减少数量的T细胞在儿童过敏性气道 疾病可能是一个缺陷的调节性T细胞的人口与表达的增加。 Foxp 3和IL - 10细胞从患者相对严重过敏 病，适应性和功能性T细胞可能产生的反应加重 过敏和疾病的严重性。 过敏性疾病的慢性炎症性疾病的特点 由一个异常的免疫反应无害 环境抗原。他们是由过度生产 大肠杆菌的免疫球蛋白（抗体）对特定过敏原 （原宣传），如屋尘螨，和 可导致的疾病，包括哮喘，过敏（学士） 鼻炎（受体）和特应性皮炎（广告）[ 1]。分化 CD 4+细胞效应产生Th 2（Th 2）剖面的细胞因子，如白细胞介素（一）- 4，IL - 5， 白细胞介素- 9和13，是最初的事件和关键因素的 发展的过敏反应[ 1 , 2]。触发 免疫反应的过敏原特异性抗体的方法 表面的肥大细胞和嗜碱性粒细胞可导致立即 症状由于释放组胺和其他调解员， 虽然嗜酸性粒细胞性气道炎症有助于 鼻部症状和/或气道高反应性 患者过敏性鼻炎和支气管哮喘[ 1]。持续的 气道炎症和重塑被认为 依据慢性功能性与病理性异常， 以及间歇性发作的临床表现， 过敏性鼻炎和支气管哮喘[ 3]。 作为一个小部分约5–的CD 4 ~ +10% 细胞在添加动物和人类健康， CD 4 + CD 25+调节性T细胞（调节性T细胞）发挥关键作用， 防止器官特异性自身免疫和移植排斥反应 和保持自我容忍[ 4]。这些细胞 表达组成型高水平的一个链的白细胞介素 （一）-2受体（CD 25）和生产 胸腺作为一个功能的成熟细胞 （自然发生的细胞，或ntreg）。调节性T细胞表达的完全 该forkhead-winged螺旋转录因子基因， Foxp 3（叉头框小三），这似乎是一个大师 基因控制的发展这些细胞–[57]。本 收购监管表型和抑制功能 取决于表达Foxp 3[ 7]。异位表达 Foxp 3在非监管CD 4 + CD 25–细胞转换 在T细胞获得监管职能–[59]。 其他子细胞，称为自适应或诱导调节性T细胞，有 也被称为。这些主要是细胞的人口 诱导体外或体内操纵[11]。自适应 或诱导调节性T细胞在确定过敏性反应的代表 通过CD 4 + CD 25+Foxp 3+细胞产生的天真的传统 CD 4 ~ +细胞（CD 4 + CD 25–Foxp 3–细胞）后 多克隆抗体或抗原特异性刺激[ 12 , 13 ]。所有的标准 这些测量，自适应或诱导调节性T细胞的区分 从天然调节性T细胞[8,13]。 作用调节性T细胞在发病中的过敏性疾病和 过敏没有界定，直到最近。患者谁具体 CD 4 +CD 25 + T细胞缺乏（如那些与免疫失调， 内分泌病，肠病或X -连锁综合征，一 综合征的基因突变造成的Foxp 3）发展严重 湿疹，水平升高，嗜酸性粒细胞增多和食物过敏 [ 14]。调节性T细胞可能阻碍过渡从早期活化 阶段分化的Th 2（Th 2）状态，限制气道 变应性炎症和行为，防止不适当的Th 2 反应环境过敏原[ 15 , 16]。几个独立 线的证据表明，数量或功能 调节性T细胞受损或改变患者的过敏 与健康人相比–[1722]。然而，数据 有关的作用，调节性T细胞在发病机制中的儿科 过敏性疾病是罕见的。 该机制的免疫调节的 调节性T细胞介导的影响其他细胞的活化是一个 积极调查领域和持续的争论和 可能涉及的频谱管理的作用在一些疾病 国家。建议机制包括一个必不可少的作用 细胞因子，细胞–细胞相互作用，修改抗原提呈 细胞的T细胞和幼稚的竞争 细胞特异性的抗原粘附 抗原提呈细胞[23]。候选分子 负责免疫抑制功能的T细胞 包括抑制细胞因子IL - 10