李扬《病理生理学》第八章 发 热.pptVIP

第八章 发 热  Fever;内 容;学习要求;第一节 概 述;正常体温调节;体温升高;发热的概念**;过热的概念**; 调节性;第二节 病因和发病机制**;;外致热原;体内产物;发热激活物分子量大，不能自由通过血-脑脊液屏障，不能直接作用于体温调节中枢引起发热。;;Toll 样受体介导的细胞活化途径 上皮细胞/内皮细胞：LPS-LBP ? LPS-sCD14 单核/巨噬细胞：LPS-LBP ? LPS-LBP-mCD14;内生致热原的产生和释放;内生致热原的种类致热性细胞因子;三、发热时的体温调节机制**;三、发热时的体温调节机制**;体温?;经血脑屏障直接进入 (direct entry through blood-brain barrier) ;无论EP通过何种方式到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。;前列腺素E (PGE) PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间，动物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制剂解热???同时也降低了CSF中PGE水平 环磷酸腺苷(cAMP) 外源性cAMP注入动物脑室迅速引起发热，潜伏期比EP短 致热效应可被磷酸二酯酶抑制剂增强；激活剂减弱 cAMP含量变化与体温同步 cAMP可能是更接近终末环节的发热介质 Na＋/Ca2＋比值 脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调定点上移 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 一氧化氮（NO） ;热限的存在 ;发病机制示意图;体温上升期 (Effervescence period) 产热?、散热?、产热?散热、体温上升 ;高热持续期 (Persistent febrile period) 产热和散热在较高水平上保持相对平衡 ;体温下降期 (Defervescence period) 散热?、产热?，产热散热，体温回降 ;发热的分类; ;代谢变化 分解代谢增强！ 体温每升高1?C，基础代谢率升高13% 糖：糖原分解、糖酵解加强 脂肪：酮血症、酮尿、消瘦 蛋白：负氮平衡 水、电解质代谢: 体温上升期: 尿量明显减少 高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗;防御功能*;发热的生物学意义;（一）积极治疗原发病;Thank You !