李扬《病理生理学》第三章.pptVIP

第三章 水、电解质代谢紊乱Disorders of Water and Electrolyte Metabolism; 水钠代谢障碍 钾代谢障碍 ;学习要求;第一节 水钠代谢紊乱;正常水、钠平衡;正常水、钠平衡;体液容量和分布;体液容量和分布;体液的电解质;决定水通过生物膜(细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度。 ;晶体渗透压(Crystalloid): Na+, K +;Cell in a hypertonic solution;水的生理功能及水平衡;电解质生理功能及钠平衡;体液容量及渗透压调节;口渴;ADH(AVP);醛固酮;ANP(心房钠尿肽);AQP(aquaporins，水通道蛋白);早在100多年前，人们就猜测细胞中存在特殊的输送水分子的通道。 直到1988年，美国科学家Peter Agre成功分离出了一种膜蛋白质，之后他意识到他发现一种被称为水通道蛋白(AQP)的细胞膜蛋白就是人们寻找已久的水通道。 美国科学家Peter Agre因为对细胞隔膜的研究而获得了2003年度诺贝尔化学奖。对细胞隔膜的研究有助于理解基本的生命进程。 ;当年54岁的诺贝尔化学奖得主Peter Agre ;;AQP3 AQP4;水、钠代谢紊乱的分类;水钠代谢紊乱的分类; 脱 水 dehydration;低渗性脱水(hypotonic dehydration) **;[原因和机制] 体液丢失过多 + 补水 经肾丢失(renal losses) 髓袢利尿剂-抑制髓袢对Na+重吸收 肾上腺皮质功能不全-醛固酮? 肾实质性疾病-髓质渗透压梯度不能维持 肾小管酸中毒-集合管分泌H+功能? 胃肠道丢失 (gastrointestinal losses) 皮肤丢失 (skin losses) 液体积聚在第三间隙;[对机体的影响] 血浆渗透压降低 无口渴感 早期，多尿和低比重尿; 晚期，少尿 2. 细胞外液丢失为主，易发生休克 低渗透压驱动液体转移 失水征明显 组织间液减少，皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷 尿钠变化 经肾失钠，尿钠含量增多 肾外因素失钠，低血容量激活RAAS，导致尿钠减少;[防治的病理生理基础] 病因治疗 正确补液 原则补等渗液恢复细胞外液容量 轻、中度补生理盐水 (机体排水量大于排钠量) 重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿) 防治休克 ; ;[原因和机制] 水摄入不足 水源断绝、进食或饮水困难 中枢神经系统损害 失水过多 经呼吸道失水-过度通气 经皮肤失水-发热、甲亢，大汗 经肾脏失水-尿崩症、渗透性利尿 经胃肠道 -呕吐、腹泻;[对机体的影响] 1.细胞外液高渗→口渴 (保护) ↘ADH↑→少尿 2.ECFV和ICFV减少，ICFV减少 ECFV减少 液体移动， ICFV?ECFV，细胞脱水、皱缩 3.可引起CNS功能紊乱 脑细胞脱水，脑出血 小儿脱水热;[防治的病理生理基础] 防治原发病 及时补水，适当补盐 适当补钾;;等渗性脱水;脱水间的相互关系;三类脱水比较表;Case ; 水中毒 water intoxication;水中毒 (water intoxication); 水 肿 edema;水肿(edema);心性水肿.;肝性水肿.;肾性水肿.;淋巴性水肿.;血管内外液体交换平衡失调 －组织液生成大于回流 体内外液体交换平衡失调 －钠、水潴留 ;水肿(edema);影响组织液生成回流的基本因素 有效流体静压＝毛细血管内压－组织静水压 有效胶体渗透压＝血浆胶渗压－组织胶渗压 淋巴回流;血管内外液体交换平衡失调 －组织液生成大于回流 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加－微量蛋白质滤出 漏出液(transudate)蛋白质含量低，比重低，细胞数少 渗出液(exudate)蛋白质含量高，比重高， 白细胞多 淋巴回流受阻 ;体内外液体交换平衡失调 －钠、水潴留 ;H2O;体内外液体交换平衡失调－钠、水潴留 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收钠水增多 近曲小管 心房肽分泌减少 肾小球滤过分数(FF)增加 球后血管－胶体渗透压↑ 远曲小管和集合管 醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加;肾小球滤过分数（FF）;水肿对机体的影响：;第二节 钾代谢紊乱;正常钾代谢;钾的生理功能;钾平衡的调节;;; 2.肾脏排钾的调节(远曲小管、集合管) ①细