房室阻滞及室内阻滞——余芳.ppt

房室阻滞及室内阻滞;概念：激动从心房传到心室的过程中，因房室传导系统某一部位（有时是几个部位） 的不应期异常延长，引起激动出现传导延缓、部分传导中断甚至全部传导中断 的现象。当发生房室阻滞时，心电图上表现出P波与QRS波群之间的关系不正 常：或P-R间期延长，或P波后不继以QRS波群。 房室阻滞部位：心房、房室结、希氏束、束支及其分支等 房室阻滞形式：单一部位的阻滞 多层次的联合阻滞 预后：主要与阻滞部位有关。因药物或迷走神经张力亢进所引起的阻滞，多位于房室 结上部，因器质性病变所致则常在房室束分叉以下。阻滞部位越高，异位起搏 点也越高，心室率也愈快，预后良好；反之，阻滞部位越低，往往引起缓慢的 室性逸搏心律，预后较差。 依据阻滞的严重程度分三型??? 一度房室阻滞 二度房室阻滞 三度房室阻滞 ——完全型房室阻滞;一度房室阻滞;一度房室阻滞可分为三个亚型： ①一度I型房室阻滞：心电图表现为周而复始的出现P-R间期逐渐延长，但不出现QRS波脱落 ②一度II型房室阻滞：心电图表现为P-R间期固定地延长 ③一度III型房室阻滞: 心电图表现为P-R间期不固定地延长在临床上一度I型和一度III型房室阻滞非常少见。 ;一度房室阻滞;一度房室阻滞;二度房室阻滞;2、非典型的文氏现象心电图特点：是以P-R间期的增量逐次增大为特点，又称P-R间期增量递增型文氏现象。 (1)P-R间期逐渐延长至QRS波群脱落 (2)P-R间期的增量逐次增大，漏搏前最后一个P-R间期增量最大 (3)R-R间期进行性延长至心室漏搏，呈渐长突长的特点 (4)漏搏后的第一个R-R间期短于漏搏前的R-R间期 3、变异型文氏现象：是以P-R间期的增量增减不一为特点，又称递增量不定型文氏现象。 (1)每次文氏周期以QRS波群脱落而告终 (2)P-R间期的增量增减不一，一般是先递减后递增，常常是第二个和最后一个P-R间期的增量较大 (3)R-R间期呈渐短渐长再突长的规律变化 (4)漏搏后的第一个R-R间期短于漏搏前的R-R间期 临床上二度I型房室阻滞呈典型文氏现象者较少，多表现为非典型、变异型或不典型的文氏现象。;二度房室阻滞;二度房室阻滞;B、二度II型房室阻滞（莫氏型） 一、二度II型房室阻滞（莫氏型）心电图表现 1、下传心室的激动，P-R间期恒定（多数正常，少数延长)。有时，在P波受阻（心室漏搏)后的第一个P-R间期有轻度缩短。 2、QRS波群脱漏是突然发生的，漏搏引起的长R-R间期等于短R-R间期的两倍或略短。 3、房室传到比：可固定或有变化，如不固定可为3:2或4:3传导。 4、可伴交界性或室性逸搏心率，形成不完全性房室分离。;二度房室阻滞;二度房室阻滞;三度房室阻滞;三度房室阻滞;三度房室阻滞;三度房室阻滞;二、产生机制 1、阻滞部位的有效不应期极度延长，占据整个心动周期，所有下传心室的激动均落在有效不应期中而被阻断 2、房室传导系统因手术损伤或先天性畸形而发生的房室传导中断 三、阻滞部位：房室结、希氏束或双侧束支系统 四、临床意义： 可呈暂时性或持久性。暂时性的多由一些急性病变或因素引起，如急性下壁心肌梗死、急性心肌炎、药物过量等，阻滞部位多在房室交界区，病因清除后，多可改善或消失。发生于冠心病、原发性传导束退化症、扩张性心肌病等的三度房室阻滞常呈持久性，阻滞部位大多在希-普系统内。 三度房室阻滞如伴有过缓的逸搏心律（交界性40次/分，室性25次/分），提示低位起搏点功能低下，逸博节律越不稳定，有发展至心室停搏的可能，需及时植入心脏起搏器。 说明：三度房室阻滞时，要注意观察有无复极异常。一些患者合并长QT间期、T波畸形、U波异常等，易发生尖端扭转性室速。QTc每增加10MS，尖端扭转性室速的发生风险增加5%-7%，QTc500MS时尖端扭转性室速的发生风险增加2-3倍。;三度房室阻滞; 室内阻滞;二、束支阻滞图形临床意义分析中应注意的概念 1、“束支阻滞” 通常指不应期有病理延迟（窦性PP间期），在一般心率下显示的束支阻滞。 2、“室内差异传导”（即生理性束支阻滞） 意指激动来得较早，因遇束支生理性不应期而产生的束支阻滞。如发生在T波上的房性期前收缩下传的QRS波群呈束支阻滞图形，频率≧150次/分的室上速出现的，均应诊断为室内差异传导。 3、快频率依赖性束支阻滞（3相阻滞） 意指束支的不应期已有病理性延长，但小于PP间