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休克;一、休克;二、病因 ;三、分类;四、病理生理;（一）休克的发展过程 1、休克早期：又称缺血缺氧期或代偿期。 ①受致病因素的刺激，交感-肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺等体液因子大量释放，导致全身小血管收缩，毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管关闭，故微循环灌注量急剧减少。 ②肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，抗利尿激素分泌增多，钠水重吸收有助于血压和循环维持。 ③某些器官中的微循环动静脉吻合支开放，部分微动脉血直接进入微静脉，以增加回心血量。 临床表现为精神紧张、烦躁不安、皮肤苍白多汗、呼吸急促、心率增快、血压正常或轻度增高，脉压差小，临床易忽视。;2、休克期：又称淤血缺氧期或失代偿期。 ①小血管持续收缩，组织明显缺氧，引起乳酸酸中毒，微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激敏感呈舒张状态，而微静脉对酸???代谢产物耐受性强，仍呈持续收缩状态，大量血液进入毛细血管网。造成微循环淤血，血管通透性增强，大量血浆外渗，循环血量锐减。 ②白细胞在微血管壁上黏附，微血栓形成，回心血量减少，组织细胞缺氧及器官受损加重。 ③肿瘤坏死因子（TNF）、白三烯（LT）、纤连蛋白（Fn）、白介素（LT）、氧自由基等体液因子大量释放进一步造成细胞损害。 临床表现为神志淡漠、皮肤黏膜发绀并出现花斑、中心静脉压降低，血压下降，少尿或无尿等。;3、休克晚期：又称DIC期。 ①在毛细血管瘀血的基础上细胞缺氧更重，体液外渗，加剧血液浓缩，血液粘滞度增高； ②缺氧和酸中毒造成血管内皮损伤后使皮下胶原暴露，血小板聚集，促发内源性凝血系统而引起播散性血管内血管凝血（DIC）。 ③胰腺、肝脏、肠缺血后分别产生心肌抑制因子、血管抑制因子等有害物质，最终导致重要脏器发生严重损害、功能衰竭，为休克的不可逆阶段。 临床表现为神志不清，皮肤黏膜发绀，四肢厥冷，脉搏细弱，血压低或测不到，出血，无尿及多系统脏器功能衰竭。;（二）休克时细胞与主要器官病理生理改变 （1）细胞 休克时由于缺氧，糖有氧氧化受阻，使ATP生成减少，无氧酵解增强，乳酸生成增多。ATP不足，细胞膜上钠泵运转失灵，细胞内Na+增多，细胞外K+增多，从而导致细胞水肿和高钾血症。 （2）心脏 休克时动脉血压下降，冠状动脉血流量减少，心肌缺血缺氧，心肌细胞损害，心肌收缩力减弱，致心功能下降。;（3）肺脏 缺血缺氧使肺泡的Ⅱ型上皮细胞分泌磷脂减少，磷脂可维持肺泡表面张力，磷脂减少使肺泡表面张力增加，肺泡发生萎陷而导致肺不张。 缺血缺氧使肺毛细血管内皮细胞受损，导致肺毛细血管通透性增加，导致肺间质水肿和肺细胞水肿。 萎陷的肺泡不能通气，肺部微循环血栓栓塞使部分肺泡得不到血流灌注，导致通气与灌流比例失调，使低氧血症更加明显，出现呼吸困难、发绀、肺部听诊出现干湿性啰音和呼吸衰竭。;（4）肾脏 休克时有效循环血量降低，心排血量减少，肾血管痉挛，肾缺血，肾小管上皮细胞受损、坏死，造成急性肾功能衰竭。 临床出现少尿或无尿、氮质血症，高钾血症等。;五、病情评估;2、血流动力学监测 （1）CVP 反映相对血容量及右心功能，是观察、判断、治疗休克的重要指标。 中心静脉压的变化一般比动脉压的变化为早。 CVP受血容量、静脉血管张力、右心室排血能力、静脉回心血量及胸腔或心包内压力等因素影响。 在低血压情况下，CVP5cmH2O，表示血容量不足；CVP15cmH2O，提示心功能不全、容量血管过度收缩或肺循环阻力增加；CVP20cmH2O，表示有充血性心力衰竭。;休克时中心静脉压与血压变化的关系及处理 CVP BP 原因 处理 低 低 血容量严重不足 快速补液 低 正常 血容量轻度不足 适当补液 高 正常 容量血管过度收缩 扩张血管 高 低 血容量相对过多或心功能不全 强心、扩血管、纠酸 正常 低 心功能不全或血容量不足 补液试验 补液实验：取等渗盐水100~200ml，5~10分钟经静脉输入。如血压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高（3~5cmH2O），则提示心功能不全。;（2）肺小动脉楔压（PAWP） 肺小动脉楔压是反映左、右心功能，估计血容量、监护输液速度，防止肺水肿的一个良好指标。 正常值5~15mmHg。 过低表示血容量不足；