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休　克 SHOCK;定义;不同类型休克的共同特点：组织有效灌流量减少。;休克的分类;休克的病理生理;;体液调节;休克引起的器官继发性损害,肺泡上皮细胞受损引发的呼吸困难;肾血流减少致使肾小管上皮细胞变性坏死而发生的急性肾衰;舒张期血压的进一步下降使冠脉灌流量减少,心肌缺氧;肝缺血缺氧发生肝衰,胃肠缺血缺氧引起粘膜糜烂出血,脑内血液灌注不足发生毛细血管通透性增加,引起脑水肿. ;表：休克不同时期微循环变化的特征; 休克代偿期 机体代偿反应以： ①适当维持灌流压； 　　②保存体液； 　　③体液重新分布保证心、脑重要器官的血液灌流。 病人的中枢神经系和交感神经兴奋性增加,表现为精神紧张或烦躁,面色苍白,手足湿冷,心率加快,过度换气,脉压缩小,尿量减少 此时处理得当,休克可得到纠正,否则,病情发展,进入失代偿期,即抑制期. ;休克失代偿期.;诊 断;;休克的监测;休克指数=脉率/收缩压 指数为0.5表示无休克， 指数大于1.0—1.5表示有休克， 指数在2.0以上表示有严重休克； 尿量少于每小时25毫升，表示肾的血液灌注不良，应留置尿管观察尿量。;休克的监测;中心静脉压与补液的关系 中心静脉压和血压都低,表明血容量严重不足,要充分补液; 中心静脉压低,而血压正常,表示容量不足,还要适当补液; 若中心静脉压高,血压低,就有可能是心功不全或血容量相对过多,需强心,纠酸,舒张血管. ;表25-1　PAWP、CVP、MAP与治疗的关系; 3.心排出量(CO)和心脏指数(CI) 通过肺动脉插管和温度稀释法可测出心排血量和算出心脏指数.成人CO为4至6升每分钟,CI为2.3至3.5升每分钟每平米. 4.动脉血气分析 通过氧分压和二氧化碳分压可反映出有无肺功能不全,如氧分压低于60mmHg,二氧化碳分压大于40mmHg,常为呼吸窘迫综合征的信号,PH值小于7.35表示有酸中毒. ; 5.动脉血乳酸盐测定 正常值为1—1.5mmol/L,休克持续时间越长，血液灌注障碍愈严重，动脉血乳酸盐也越高，若持续升高表示病情严重，预后不佳. 6.弥散性血管内凝血的实验室检查 如血小板计数,纤维蛋白原,凝血酶原时间,纤维蛋白分解产物,这些??常时要怀疑有DIC的发生. 7.胃肠粘膜PH的检测 ;休克的治疗; （三）积极处理原发病 如大出血的外科手术止血,感染病灶的清除术等,应在积极抗休克的同时,及早进行手术,才不致延误抢救的时机. （四）纠正酸碱失衡 在休克比较严重时,特别是抗休克措施开始较晚或复苏效果较差的病人中,因组织缺氧而常伴有酸中毒存在.经生化检验确有酸中毒时,可考虑输注碱性药物,常用4%--5%的碳酸氢钠溶液,可根据:碳酸氢根离子的正常值减去测得值乘公斤体重再乘0.4=碳酸氢根的mmol数，按每0.6mmol的碳酸氢根为1ml的5%碳酸氢钠溶液换算成5%碳酸氢钠的量。; （五）心血管药物的应用 在休克初期小动脉处于收缩状态,组织灌注减少,此时使用血管收缩剂虽可暂时升高血压,但使组织缺氧加重,因此在现代抗休克疗法中已极少应用血管收缩剂,而使用血管扩张剂,其前提是补足血容量,以免血压骤降造成死亡.如;苯苄胺(α-受体阻滞剂);苄胺唑啉(作用同苯苄胺,但作用发生快,维持时间短);多巴胺(具有多种作用,能兴奋心肌为β受体作用,扩张肾动脉和肠系膜动脉为多巴胺受体作用,而对一般动脉起收缩作用为α受体作用);异丙肾上腺素(β-受体兴奋剂,能扩张血管增加心率,但病人的心率超过120次/分时不宜使用).;多巴胺在不同剂量水平上的不同临床作用; （六）治疗弥散性血管内凝血(DIC) 应用肝素抗凝,必要时应用抗纤维蛋白溶解药物(氨甲环酸即止血芳酸),以抑制纤溶酶的活性. （七）皮质类固醇的应用 如;甲基强的松龙,地塞米松,其作用主要有扩张血管,保护溶酶体以免破裂,增强心肌收缩力,增进线粒体功能和防止白细胞聚集,促进糖原异生,使乳酸转化为葡萄糖,有利于酸中毒的减轻. ; 创伤性失血性休克的治疗 ; 2.手术止血疗法 在补充血容量的同时应尽快手术止血,如肝脾破裂,大血管破损等,应急抽血送查血型和交叉配血,同时快速输液输血,做好手术前准备,尽早实行手术止血.;脓毒性(感染性)休克的治疗;3.纠正酸中毒 在感染性休克中,酸中毒发生较早,且严重,酸中毒能加重微循环障碍,不利于有效血容量的恢复.一般在补充血容量的同时,从另一静脉滴注5%碳酸氢钠200ml，以后根据动脉血气分析的结果再决定是否补充。 4.心血管药物的应用 脓毒血症时,心功受到一定影响,可用强心药西地