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休 克; 临床各科严重疾病常见的一种并发症 血压下降、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少、精神委靡、神志淡漠等。 ;休克研究的发展过程 休克是外来语，即Shock的译音 四个阶段： 1.症状描述阶段： shock原意是“打击、震荡”，1731年法国医师首次将英语Shock应用于医学。 早期对休克患者临床表现的经典描述：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉压缩小、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠。 ;2.“急性循环紊乱”阶段： 创伤性休克是由于失血引起急性循环紊乱，提出“血压下降”是休克发生发展的关键。 3.“微循环学说”阶段： 20世纪60年代，提出“微循环障碍”学说。休克的关键不在于血压，而在于血流——微循环障碍。 4.细胞分子水平研究 80年代以后，研究进入分子水平。“全身炎症反应综合征”等新概念的提出。 ;??克的概念;第一节 休克的原因和分类;;低血容量性休克;维持微循环正常流通有三个条件： 第一是全身血管内有充足血量； 第二是心脏每次搏出足够的血量； 第三是微小的动脉收缩力正常； 不论哪一个环节出现问题都会发生致命休克. ;血容量? ? 低血容量性休克; 低排高阻型 高排低阻型休克 (低动力型) (高动力型) 血液 心脏排血量低 心脏排血量高 动力学 总外周血管阻力高 总外周血管阻力低 特点 动脉血压低 动脉血压低 临床 四肢湿冷 四肢温暖 特点 皮肤苍白(冷休克） 皮肤潮红(暖休克） 低血容量性休克 少数感染性休克早期 创伤性休克 心源性休克 大多数感染性休克;第二节 休克的发展过程和发病机制;? 直捷通路;微循环开放和关闭的调节;Cap前括约肌 与后微A收缩;休克早期 (缺血性缺氧期、代偿期);;;失血、创伤等;RAAS兴奋; ;维持动脉BP; 交感-肾上腺髓质系统兴奋;(二) 淤血缺氧期;? 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩; ; 血液流变学变化 1.白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔 2.RBC变形力↓和聚集↑ 3.血小板聚集和微血栓形成 ;白细胞附壁、滚动、嵌塞;回心血量? 心输出量? 自身输血停止;微循环淤血; (三) 微循环衰竭期 ;? 微循环血管麻痹扩张 ? 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 ? 灌流特点：不灌不流，灌流停止 ;血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动; ; ;4. 微循环衰竭期的主要表现 ;休克发展过程中微循环三期的变化;一、细胞的损伤;二、代谢障碍;㈠ 肾功能的变化（最易受损的器官） 休克早期由于肾血流量减少临床上出现少尿、无尿，同时伴有高钾血症、代酸、氮质血症等。可以发生功能性、器质性的肾功能衰竭。 ; ;休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿。; (二)肺功能障碍; 毛细 淋巴管;非典型肺炎的病理过程就是急性呼吸窘迫综合征;病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡萎陷 ，透明膜形成; (三) 心功能障碍; (四) 消化系统功能障碍 ; 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。;１、严重创伤　如严重的多发性创伤、??面积烧伤、多发性骨折等。 ２、严重感染　如急性重症胆管炎、脓毒败血症等。 ３、各种原因引起的休克。 ４、大手术　如胰十二指肠切除术、肝叶切除术等。 ５、某些疾病　如出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、心肺复苏后等。 ６、其他　如病人具有某些潜在的危险因素、年老体弱、免疫力下降等。 ;1.感染性病因 70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。 2.非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。;发病机制;（二）促炎-抗炎