创伤性休克的病理生理.ppt

P302 ;休克的定义;创伤性休克（traumatic shock） ;创伤性休克的病理生理：;一、血流动力学变化：;1、休克代偿期（微循环收缩期）;2、休克中期(微循环扩张期);微循环系统;3、休克晚期（微循环衰竭期）;创伤性休克时，血流动力学改变亦有体液因子参与 ：;此外，血管紧张素还可使胰腺灌流减少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或损害心肌等，使休克加重。 前列腺素类物质中除前列腺素体系(PGs)外，血栓素( TXA2)和前列腺环素(PGI2)也有重要作用。TXA2是极强烈的血管收缩物质，并可引起血小板进一步聚集导致血栓形成PGI2的作用与 TXA2相反，可以扩张血管和抑制血小板凝聚休克时TXA2增加，PGI2减少，故可加重血栓形成。 ;休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜稳定性降低，并可破裂，释放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌抑制因子(MDF)。后者除可使心肌收缩力减??外，还可引起内脏血管收缩，循环阻力增高 。（这是较长时间休克后内脏血管不能自身调节功能的原因之一） ;休克刺激同时可使腺垂体大量释放β-内啡呔，从而引起血压下降和心率减慢。另外，自由基增多(如氧自由基和羟自由基等)可引起脂质过氧化，使血管内皮受损伤，血管通透性增加。 总之，参与休克微循环变化的体液因子种类多，除MDF以外，肺损伤因子（PLF），肠源性毒素以及多种凝血及抗凝血因子等都可以对微循环的变化发生重要作用，其机制有待更深入的研究。;二、组织代谢改变　;（1）、休克细胞;(2)、酸碱平衡紊乱;三、机体免疫功能的变化;当G-细胞死亡或破裂时释放出具有抗原性的内毒素，并形成免疫复合物沉淀于肾、肝、肺、心等脏器内皮细胞上，使细胞膜破裂和细胞超微结构改变，影响细胞内氧化，使ATP形成减少；也可使溶酶体破裂，释放多种溶酶，使细胞崩解死亡，免疫功能更加低下。 免疫功能抑制的程度和持续时间，与休克严重的程度成正比。 ;四、各种脏器的改变;（1）、肾脏;如休克持续时间长，肾内血流重新分布、并转向肾髓质，肾皮质血流锐减而造成肾小管缺血坏死，而出现急性肾衰竭。 晚期微血栓的形成，肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管可以形成机械性阻塞；毒素物质损害肾小管上皮细胞，也都可促成急性肾衰竭。;(2)、肺脏;（3）、心脏;严重和持续时间较长的休克，可使心脏出现功能障碍。;（4）、肝脏;（5）、胰腺;（6）、胃肠道;（7）、脑;脑功能的变化;