痛风诊治.ppt

高尿酸血症与痛风;高尿酸血症;痛风;痛 风;;流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗; 男性多见（5-10倍），高峰年龄在50岁左右 女性多发生在绝经期后;高尿酸血症患病率变化趋势 ;高尿酸血症与年龄 北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果 （年龄：25-64岁）;流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗; →尿酸：嘌呤核苷酸的分解代谢产物 →人体尿酸的来源： 外源性20%：富含嘌呤或核蛋白的食物 内源性80%：氨基酸、核苷酸等代谢产物 ;尿酸的排泄;肾脏对尿酸的排泄;痛风的发病机制;痛风诱因;流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗;临床表现; 痛风前期（无症状高尿酸血症） 尿酸水平 痛风发病率 9.0 8.0 % 7.0–8.9 0.5 % 7.0 0.1 % ;高尿酸血症的并发症与伴发病;慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿???镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。;血尿酸控制良好： 肾功能继续恶化者占16%; 血尿酸未控制： 肾功能继续恶化者高达47%。;血尿酸水平与伴发的疾病（发病率%）; 急性期;足跟、踝、膝、肘、腕、指关节等 持续数天，可自行缓解 间歇期无明显症状，仅表现为血尿酸水平增高 ;如间歇期不降低血尿酸浓度（5-6mg/dl)，随着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长，症状更重;慢性期（约10年）;;;;;;痛 风;; 实验室检查;;痛 风;痛 风; X线检查;痛 风;痛 风;流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗; 诊 断;痛风的ACR诊断标准;痛风诊断;痛风诊断的一些问题;流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗; 治疗的目标和原则 ; 治疗急性痛风性关节炎; 治疗急性痛风性关节炎注意; 预防急性痛风发作; 去除痛风发作的诱因; 纠正高尿酸血症; 减少生成; 别嘌呤醇;过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎， 肝功能损害，急性肝细胞坏死 上消化道出血 骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低 不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用，防止抗癌药浓度升高; 与氨苄青霉素合用皮疹发生率明显增高，如出现皮疹等过敏反应，应立即停药 长期使用会引起黄嘌呤肾病或结石形成 明显增加6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤及环磷酰胺等细胞抑制剂的毒性; 促进排泄;作用 作用快，服用4小时开始起效，6-8天可清除过多尿酸（比别嘌呤醇快2~3倍） 对肾小球滤过率无影响 不干扰体内核酸（DNA、RNA）代谢及蛋白质合成 对抗噻嗪类利尿药致高尿酸血症，不影响其利尿作用 用法及用量 50mg qd，可增至每日二次，长期服用 副作用 轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞减少;作用 抑制尿酸在肾小管重吸收，增加尿酸排泄，使血尿酸降低 适用于 轻中度肾功能不全，Ccr（肾小球滤过率）20ml/min，BUN（血尿素氮）14.2mmol/L(40mg/dl) 无肾石？;立加利仙 作用部位;丙磺舒，羧苯磺胺 0.25Bid 0.5~1.0gBid 维持量0.5qd;降尿酸药治疗指征;降尿酸药物服用方法; 促排药物的潜在危害;治疗误区; 治疗误区：; 治疗误区：;治疗误区：;治疗失败的原因;并发症与伴发病;预 后