痛风诊疗的解读.ppt

痛风诊疗的解读;什么是痛风？ 尿酸盐晶体在关节内沉着诱发的关节炎症，以关节剧痛为特征，伴软组织尿酸盐沉积。 什么是高尿酸血症？ 痛风的前期——尿酸生成过多或肾脏尿酸排泄障碍所致的血尿酸增高。 ;高尿酸血症;既往痛风是“帝王病”（king’s disease） 现在痛风成为常见病，是“病中之王” （king of diseases）;肾结石、肾功能衰竭;所遇困境： 不典型痛风的诊断---困难 治疗现状---不满意;1977年ACR有关痛风的诊断标准 1.关节液中有特异性尿酸盐结晶，或 2.用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐结晶，或 3. 具备以下12条（临床、实验室、X线表现）中6条 （1）急性关节炎发作﹥1次 （2）炎症反应在1天内达高峰 （3）单关节炎发作 （4）可见关节发红 （5）第一跖趾关节疼痛或肿胀 （6）单侧第一跖趾关节受累 （7）单侧跗骨关节受累 （8）可疑痛风石 （9）高尿酸血症 （10）不对称关节内肿胀（X线证实） （11）无骨侵蚀的骨皮质下囊肿（X线证实） （12）关节炎发作时关节液微生物培养阴性;以下线索强烈提示痛风 关节疼痛突然发作，夜间发作，局部炎症特点明显，1天内达到高峰 第一跖趾关节受累 如果早期使用，对秋水仙碱反应好 痛风石 高尿酸血症 ;痛风典型的临床症状使得部分痛风的诊断变得“轻而易举” 不典型痛风的常被误诊或延误诊断 关节炎特点不典型 血尿酸的参考价值 临床随访有助于明确诊断;关节腔穿刺检查，查找尿酸盐结晶（偏振光显微镜检查）;双源（双能）CT关节检查;超声诊断;超声诊断;目前治疗状况;需要全民降尿酸吗？ 降尿酸药物的合理选择 高尿酸血症的治疗问题;目前将尿酸药物分为两大类： 抑制尿酸生成的药物（别嘌醇） 促进尿酸排泄药（立加利仙）;降尿酸药作用机制;比较;轻者 固定性红斑型 麻疹样红斑型 荨麻疹型 玫瑰糠疹型 ;重者 重症多形红斑型（SJS） 大疱性表皮坏死松解型（TEN） 剥脱性皮炎型 ;服用别嘌醇患者中 1.5%－2%发生 病死率：SJS： 5%－10％；TEN： 30%－40％ 是导致的重症药疹的最重要原因 潜伏期比较长 老年患者因伴有不同程度的肾脏损害，因此该药在体内代谢时间延长，易造成蓄积 别嘌醇在体内代谢慢，有学者认为与遗传有关的慢乙酰化的个体易造成药物积蓄 ;别嘌醇在体内很快被黄嘌呤氧化酶代谢为活性产物羟嘌呤醇，羟嘌呤醇也是黄嘌呤氧化酶的抑制剂，然而羟嘌呤醇经肾缓慢排泄，约需18–30 小时，正因为排泄慢，羟嘌呤醇被认为是别嘌呤醇主要活性成分也是引起不良反应的主要物质 ;别嘌醇皮疹发生与HLA－B*5801密切相关 正常人群阳性率：15% 服药者发生皮疹者 100％阳性 服药者无皮损者其阳性率与正常人群相当;;避免药物滥用 选择适当的病人 进行HLA－B*5801检测 开始剂量为50 - 100mg，缓慢加量 病人宣教，发现异常及时停药，积极治疗;ULORIC;非布索坦（非布司他，febuxostat） 非嘌呤类黄嘌呤氧化酶抑制剂 2009获得FDA批准，治疗痛风和高尿酸血症 FDA批准的剂量 40mg－80mg/d 降尿酸作用（SUA 6.0mg/dl)与别嘌醇相当或略优 主要经过肝脏代谢，3%经肾脏排泄，肾功能异常者不需要减量 ;痛风与尿酸增高密切相关 高尿酸血症患者只有10%转变为痛风 对于痛风患者血尿酸水平应该将至多少为宜？ 对于没有痛风的高尿酸血症患者是否需要治疗？;高尿酸的定义;高尿酸血症是痛风的主要病理基础，应该积极地进行降尿酸治疗 高尿酸血症不仅会导致痛风的发生，亦可累及人体多个系统，是心血管不良事件的独立危险因素 高尿酸血症可以引起肾脏的损害;只有10%高尿酸血症患者转变为痛风 “全民降尿酸”给社会带来沉重的经济负担 因为服药者增多可能引起的药物不良反应危害更大;HUA治疗目标值：血尿酸357umol/l(6mg/dl) 常规检测血尿酸，尽早发现无症状HUA 所有无症状HUA患者均需进行治疗性生活方式改变；尽可能避免应用使血尿酸升高的药物 无症状HUA合并心血管危险因素或心血管疾病时（包括高血压，糖耐量异常或糖尿病，高脂血症，冠心病，脑卒中，心力衰竭或肾功能异常），血尿酸值8mg/dl给予药物治疗；无心血管危险因素或心血管疾病的HUA，血尿酸值9mg/dl给予药物治疗 积极控制无症状HUA患者并存的心血管危险因素 ; 2012版ACR痛风、高尿酸血症 诊治指南评析;第一部分 降尿酸治疗 慢性痛风石性痛风 第二部分 镇痛治疗 抗炎治疗 痛风性关节炎发作的抗炎药物预防;高尿酸血症定义： 血尿酸6.8mg/dl，或者 血尿酸7.0mg/dl;如果单一的黄嘌呤氧化酶抑制剂（XOI）在增加到适当剂量后仍不能达标，可以联合使用一个促尿酸排泄