从炎症性肠病的肝胆胰表现看.doc

从炎症性肠病的肝胆胰表现看“肝肠对话” 作者：刘琴 近来消化界出现了一个新的观念“肝肠对话”，而炎症性肠病的肝胆胰表现为我们领会这一思想提供了独特的视角。肝脏、胆道、胰腺、结肠和小肠这五个消化器官彼此存在千丝万缕的联系，从炎症性肠病的肝胆胰表现（HPB）即可见一斑。克罗恩病和溃疡性结肠炎是炎症性肠病最主要的两类疾病，其肠外表现可累及肝胆、胰腺、皮肤、眼、关节等全身多个系统（见表）。溃疡性结肠炎与克罗恩病的肝胆胰表现 肝胆胰表现溃疡性结肠炎克罗恩病原发性硬化性胆管炎（PSC）＋＋＋小胆管PSC＋＋＋胆管癌＋＋＋自身免疫性肝炎/PSC重叠＋＋＋IgG4相关性胆管炎＋＋＋胰腺炎＋＋＋胆石症－＋＋门静脉栓塞/肝脓肿－＋＋药物性肝损害＋＋＋＋药物性胰腺炎＋＋＋自身免疫性胰腺炎＋＋＋脂肪肝＋＋＋＋肝淀粉样变性—＋＋肉芽肿性肝炎—＋＋ 原发性胆汁性肝硬化＋＋＋这些疾病的关系和发病机制目前尚不明朗。存在多种理论：HPB与IBD具有共同的发病机制。最典型的例子是溃疡性结肠炎和原发性硬化性胆管炎，很多学者认为它们是分渋到两个器官的同一个疾病，但具体机制不清，可能与Th1、Th2免疫系统异常有关。HPB与IBD是平行的，两者无关，“纯属巧合”。例如，炎症性肠病的患者胆石症发生率或门静脉血栓发生率增高，但它们之间可能是平行而非因果关系。由相关治疗导致。因为药物的代谢都要经过肝脏，治疗炎症性肠病的药物可能引起肝脏损害，如10%的患者应用硫唑嘌呤类药物出现肝酶增高。反之亦然，一些治疗肝脏疾病的药物导致胃肠道反应。两者可能有相关性。人是一个整体，任何一个器官都不是独立的。把存在PSC的部位切除或进行肝移植，该病还会复发；把病变肠道切除，炎症性肠病也会在其他地方??生。这两类疾病可能同时存在病机的交叉和致病因素的交叉。PSC与IBDPSC是IBD肝胆胰表现的典型代表之一。调查显示70～80％的PSC患者合并IBD，但东西方报道差异悬殊，日本学者发现该比例为21％。反之，1.4～7.5％的IBD患者可合并PSC。但同时患两种疾病时，患者发生广泛性结肠炎、反流性回肠炎以及结直肠肿瘤发病率增加，生存率下降。溃疡性结肠炎患者如果合并PSC，结肠癌的发病率从20％上升到35%,几乎增加一倍。加强监测PSC患者若出现IBD相关症状，建议对PSC患者进行结肠镜检查。若确诊IBD，应每年进行结肠镜监测是否存在不典型增生，并行相应处理。若无IBD，每三年进行结肠镜检查，但若出现IBD相关症状，则需结肠镜检查以及时诊断。对于IBD患者也需警惕并发PSC的可能，对于有非特异性肝病症状和（或）肝酶异常的患者，应检查肝功能，并根据情况选择进一步的实验室检查或影像学检查，明确肝功能异常原因。对不典型增生患者的处理若PSC合并IBD患者结肠镜检查发现不典型增生，类型为扁平不典型增生、多发重度不典型增生、甚至肿瘤者，应立即行全结肠切除并回肠袋手术。但若是单个重度不典型增生或腺瘤样增生肿物，目前的处理意见并不一致，Shen教授的观点是进行全结肠切除。因为它的自然史非常不确定，一般认为炎症病变进展为癌症的过程是从慢性炎症发展为轻度不典型增生、重度不典型增生，最后形成癌症。但也有患者疾病进展是跳跃性的，有些病例进展得很快。这与样本取材和肿瘤本身性质都有关。结肠肿瘤是主要杀手，预后较差，在我们不清楚疾病自然史的情况下，宁左勿右，可以积极些。总之，IBD的HPB表现和并发症十分常见，绝不应把肝、胆、胰、肠等器官看着孤立的的个体，它们之间可能存在共同或交叉的发病机制。正因如此，对这些疾病的处理也应是多学科、多角度的。“肝肠对话”不仅仅表现在医生的诊疗思路上，同样也应当表现为具体学科的交流与合作。