3.第二节 急性胸痛.ppt

第二节 急性胸痛;（一）;一、概 述;胸痛的鉴别诊断 ;;历史回顾; ; 80年代DeWood 等在AMI早期施行了冠脉血管造影并证实，在出现症状 4 小时内梗塞相关的冠状动脉完全闭塞。这一报告和Rentrop给AMI患者冠脉内应用链激酶的经验宣告进入溶栓治疗时代。;90年代 进入了介入治疗冠心病的新时代……; 流行病学;我国心脏性猝死人数有逐年增加的趋势，且中青年突发心脏性猝死也有所增长。 另一项国内870例调查，猝死人群中80%以上有心血管病史。 美国每年发生急性心肌梗死人数约125万，心脏性猝死人数为40万。;ＡＣＳ的概念;提出了：急性冠脉缺血综合征（ACS）的概念； ACS是指一系列心肌缺血导致心肌损伤及坏死，包括：不稳定型心绞痛 非ST段抬高型心梗（NSTEMI） ST段抬高型心梗（STEMI） ; 心绞痛分级：; 不稳定型心绞痛也被称为逐渐加重心绞痛，梗死前心绞痛，中间综合征和闭塞前综合征。 不稳定型心绞痛应被认为是AMI的预兆，应积极治疗。;AMI（急性心肌梗死）被定义为心肌坏死。AMI的诊断需具备以下三条WHO标准中的两条： 1、胸部不适超过20分钟，有持续缺血病史； 2、ECG特征改变； 3、心肌酶试验阳性。 ;病理生理学;;;冠状动脉造影证实冠脉病变;; 冠状血管痉挛; 急性心肌梗塞; 同时应注意病人的身体语言，其叙诉不适时，握拳和按压胸部（Levine 征）大多与心肌局部缺血有关。 心绞痛是一种不易定性和定位的内脏不适感觉，包括憋闷、扼窒感或紧缩感觉。如感觉为疼痛，其特点通常为麻木或疼痛。也会伴随相关症状，如呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、头晕目眩和焦虑。;2、体检;3、实验室检验;12导联心电图检查主要目的： 1）诊断怀疑非典型表现的心肌缺血； 2）诊断非缺血性心脏病，但潜在生命威胁的 胸痛，如肺梗塞； 3）分析病情的危险性，如老年病人、新发生的ST段压低或抬高的病人，需要住进（CCU）监护。 4）确定早期干预治疗的标准，如在邻近的导联，ST段抬高1mm或更高的病人可接受溶栓治疗。;1）ST段抬高和异常Q波：;2）心电图对应的改变;3）梗塞位置 识别AMI发生的位置对估计心肌受损情况，决定与发病率和死亡率的关系有重要的意义。 ;相关冠状动脉致梗死部位的ECG特征 ; 5）梗塞的演变 ;通常在有ST段抬高的导联出现T波倒置。 下壁AMI的ECG的衍变比前壁MI衍变更快。 梗死后持续数周或数月的ST段仍抬高表明有左室室壁瘤形成。 在梗死的急性期出现ST段再次抬高表明可能梗死扩展。; 6）急性前壁MI;前壁AMI的病人在心肌梗死后出现新的传导异常如右束支阻滞、左前半支阻滞，或II度II型房室（AV）传导阻滞，此类病人多为高危组。 MI的急性阶段发生这些传导异常约占病人的10%，院内死亡率约为55%。发生早期死亡的原因是CHF，或30%有室性心动过速或1-2周后发展为室颤。 病人发展为完全性A-V阻滞并需经静脉放置临时的心脏起搏器。;7）急性侧壁MI; 8）急性下壁MI; 9）急性右室MI; 10）急性后壁MI; 11）非Q波MI;持续ST段压低是与随后1年的死亡率有高度相关。假定持续ST段压低是一个区域心肌慢性低灌注所造成的，这将导致随后出现再梗死或室性心律失常。 Q波MI和非Q波MI的病人间的预后有明显的差异。非Q波AMI患者梗塞范围较小，剩余左心室功能更好些，院内死亡率较低。因为非Q波梗死代表了一种不完全性心肌缺血事件，非Q波梗死病人比Q波梗死者有较高的梗塞后心绞痛和复发MI的可能。尽管非Q波梗死病人院内死亡率较低，但却与Q波梗死病人长期存活率相同或更低。 ;ST段压低; ST段压低通常代表心内膜下非梗死性缺血，心内膜下缺血的ST段压低的形态是典型的平直或向下凹。ST段变直暗示有心内膜下缺血，但对于不同人的意义则有很大差异。ST段压低也发生在非Q波AMI和透壁MI相关的早期ST段抬高和对应的ST段压低。 无缺血引发的ST段压低包括通气过度，左室肥厚伴劳损，洋地黄影响和高钾血症。 ; T 波倒置;T波倒置也可由非Q波梗塞引起和在Q波AMI演变期的后期。 由心肌缺血所致的T波倒置是典型的窄而对称的。 冠状T波和弓形T波等名词被称为这些AMI的T波倒置。显著深的倒置的宽而扩大的T波更倾向于是非梗塞，非缺血条件下如脑血管意外等的T波特征。; 6、AMI的早期血清标记物;心肌标志物变化的特点 ; 心肌肌钙蛋白; 肌钙蛋白T、I 更能反映心肌细胞变化，特别在心肌损害时，可作为判