病理生理学教研室赵明耀.pptVIP

多器官功能障碍和衰竭;历史概况;多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome ， MODS）;MSOF是当今医学研究重大课题，为什么？;第一节 病因和发病过程 ;感染 MODS ;;创 伤 MODS ;二、发病过程;;; 双相迟发型MODS经历二次打击 第一次创伤予激活免疫系统,炎症失控； 第二次感染可能具有致死性，迅速造成远处多器官功能障碍 ;;第二节 各系统器官的功能代谢变化;一、肺衰竭 肺过滤、吞噬、灭活、转换 LT, Complement;VO2-DO2稳定性的破坏： 急性肺损害，SIR； 血流分配的变化（毛细血管短路形成及微循坏灌注不足）； 内毒素导致血管内皮损伤（组织、器官氧 的弥散和氧化代谢紊乱） ;二、肾衰竭;三、肝衰竭;四、胃肠衰竭;五、免疫功能改变;六、新陈代谢变化 ——高分解代谢 ;高分解代谢 高动力循环;七、心功能衰竭;八、凝血系统衰竭;九、内分泌衰竭 ;十、CNS衰竭;系统器官衰竭与机能代谢变化 ----系统器官衰竭的发生率和次序 发生率;系统器官衰竭的发生率和次序 ;系统器官衰竭 与机能代谢变化 系统器官衰竭发生次序;第三节 MODS发病机制;全身性炎性反应综合征 脓毒症与MODS是危重病人死亡的主要原因。 常把感染的临床症状称为sepsis，但不能 反映疾病本质，且有30%无感染灶。 该症状亦可由非细菌因素引起。 1991年由ACCP和SCCM同时提出SIRS （Systmic InflamaTion Reaction Syndnome）。;感染、创伤、休克;PMN;SIR在MODS发病中的作用;SIRS病理改变;;?CARS：感染、创伤导致免疫功能?、容易招致感染的内源性抗炎反应 内源性抗炎介质? ; 在MSOF中，内毒素是触发剂，引起一系列细胞因子产生。其中，TNF起核心作用，导致“瀑布反应”，加重机体的损伤。 有的细胞因子对炎症起促进作用；有的细胞因子（如IL-4、IL-10、IL-11等）则起抑制作用 MSOF的失控性炎症，实际上是上述两类细胞因子失平衡的结果; * 因此，机体遭受创伤或感染时 可以“免疫亢进”、SIRS，使机体对外来打击反应过于强烈，损伤自身细胞，导致MSOF； 又可以免疫降低和易感性增加的内源性抗炎反应（即代偿性炎症??应综合征，CARS）。机体对外来打击反应低下，对感染更为敏感，从而加剧脓毒症，导致MSOF ;2.肠屏障损伤及肠菌移位 重症疾患使肠道粘膜受损，肠菌或和毒素（内毒素）入血，作用于远隔器官 这种肠源性感染 MODS发生发展的主要原因? ? ?;胃肠粘膜屏障功能; 小肠微绒毛的血管支配示意图;胃肠道的作用;损坏肠粘膜屏障因素;3.器官微循环灌注障碍 微血管内皮细胞肿胀; 微血管壁通透性升高，输液过多时组织间水分潴留，氧弥散致线粒体距离增大； 线粒体呼吸酶受抑，ATP产生减少； 间或有缺血再灌注损伤； 机体高代谢;SIR致全身微血管损害是由于： ;; 烧伤患者血中SOD的含量;缺血缺氧 再灌损伤 内毒素等; MODS区别于其它器官衰竭的临床特点;防治原则;MODS的预防;早期有效的止血，清创及骨折固定。 严重急腹症如坏死性胰腺炎，绞穿性肠 梗阻腹膜炎等的正确处理。 腹腔内隐性感染病灶的清除。 避免手术操作上的失误。 正确的施行手术治疗 ;;要贯穿在外科治疗与护理的全过程。 特别注意医院内感染。 必要时联合使用抗生素。 未发现具体感染灶时，要考虑来源于肠道。 一个未引流的脓肿可以导致MODS。 ;一般的监护和治疗;对抗炎性反应;营养支持;器官功能支持;影响预后的其它因素;主要原则：保证气体交换，控制出血，减少休克的 深度和时间，改善微循环和减少缺血再灌注损伤。 复苏是否足够，一般生理指标不能反映器官（特 别是内脏）微循环不足，乳酸水平及胃粘膜内 PH(Phi) 测定有价值。 ;Question;学习要求