第2讲炎症的基本病理变化.pptVIP

第二讲 炎症局部的基本病理变化;一、变质性变化（组织变质） 炎症的变质性变化是指炎区组织代谢障碍和组织细胞变性、坏死性变化。急性炎症早期最为明显，发生机理有如下方面： ;（一）炎区内物质代谢改变 炎区物质代谢特点是分解代谢加强与氧化不全产物堆积。表现糖、脂肪、蛋白质分解加强，乳酸、酮体和非蛋白氮等氧化不全产物堆积，导致炎区组织变质。 ;（二）炎区内理化性质改变 1、酸碱平衡障碍 三大物质分解加强，酸性代谢产物堆积，而致炎区局部酸性增强，PH值降低，引起局部组织酸中毒。;2、渗透压升高 炎区组织H+浓度升高，使盐类离解加强，离子浓度升高；同时炎区组织蛋白质分解加强，一些大分子蛋白质分解成许多小分子蛋白质，加之炎区血管壁通透性增强，血浆蛋白渗出，致使炎区内胶体分子浓度升高，而致炎区渗透压升高。;3、致病因素直接损伤 各种致炎因素均可直接作用于局部组织，引起组织损伤，导致炎区组织细胞变性、坏死等变质性变化。;炎症的渗出性变化是指炎区充血，血浆渗出和白细胞游出的过程。渗出过程包括血管反应、液体渗出和白细胞游出三个环节。;（一）血管反应 炎区的血管反应是从短暂贫血 充血 淤血的渐进性发展过程。 局部组织受致炎因素作用后，反射性引起缩血管神经兴奋,最初可引起小动脉和毛细血管发生短暂的痉挛性收缩，血流减少，出现短暂贫血，局部组织色泽苍白。 紧接着是小动脉和毛细血管扩张，血流量增多，发生持续的动脉性充血，表现炎区组织呈鲜红色，局温升高。 ;炎区充血是通过神经-体液因素共同作用的结果。炎症初期的充血是通过神经轴突反射所引起的。 这个过程发生迅速而短暂， 持续性的充血则是局部组 织释放的组织胺、激肽等 炎症介质（血管活性物质） 及酸性产物堆积，致使小 动脉进一步扩张的结果。 ;随着炎症的继续发展，炎性充血将由动脉性充血逐渐发展为静脉性充血，致使血流减慢，炎区组织也由原鲜红色转为暗红色，局温降低。最后甚至出现炎区局部血流淤滞、血栓形成和出血反应(动画)。 ;炎症时，随着炎性充血发展，由于毛细血管压升高和毛细血管壁通透性增强，导致血浆液体及蛋白质等渗出到炎区组织内。渗出的液体称渗出液，由此引起的水肿称炎性水肿。;1．血浆渗出的原因与机理 ;2、血浆成分渗出的作用 炎症初期 渗出的液体可稀释有毒物质和病理产物，并可将抗体等带入炎区，对增强炎区抗病能力，清除病理产物都是有利的。 炎症晚期 因渗出过多，引起炎性水肿，血管受压，局部血液循环障碍，组织机能与代谢障碍，而产生不利影响。;（三）白细胞游出 1、游出过程 炎症过程中，随着血浆液体的渗出，白细胞逐渐由原来的轴流转入边流，向血管壁靠近，并粘附在血管壁上，这个过程称白细胞附壁。附壁后其胞浆形成伪足，伸入血管内皮之间，然后整个细胞以变形虫样运动穿过血管壁，游走到炎区内，称白细胞游出。游出的白细胞在炎灶内聚集，称白细胞浸润。 ;;2、游走机理 炎区内有能趋使白细胞游走和影响白细胞运动方向的化学物质，称白细胞趋化因子。白细胞受炎区内趋化因子影响，游出血管并游走到炎区内的现象，称白细胞趋化性。 如化脓性炎灶内的化脓 菌、组织崩解产物均可 趋使嗜中性粒细胞游出 血管，并游走到炎区内， 故在化脓性炎灶内有大 量嗜中性粒细胞浸润。; ;常见的炎细胞;嗜中性粒细胞 来自血液，具有活跃运动和吞噬能力，主要吞噬细菌和细小异物颗粒，称小吞噬细胞。多见于急性炎症，尤其急性化脓性炎的炎灶内。;嗜酸性粒细胞 来自血液，吞噬机能较弱，具有吞噬抗原抗体复合物的能力，多出现于过敏性炎和寄生虫性炎的炎灶内。;单核巨噬细胞 单核细胞来自血液，巨噬细胞由局部组织巨噬细胞增生而来，统称为单核巨噬细胞系统。此类细胞具有强大的吞噬能力，可吞噬大的病原体、异物和组织碎片，称大吞噬细胞，多出现于结核、鼻疽、病毒感染的炎灶内。;多核巨细胞 是由多个巨噬细胞融合而成，其胞体特别大，胞浆丰富，有多个胞核。其吞噬能力更强，多出现于结核病，鼻疽病等病灶内。;淋巴细胞 来自血液和炎区附近淋巴组织，多见于炎症晚期或慢性炎症炎灶内，运动和吞噬能力弱，主要参入免疫反应。 浆细胞 由B细胞演变而来，产生抗体，参入机体体液免疫。胞体呈圆或扁圆形，胞浆丰富，胞核呈圆形，常偏于细胞体一端。;4、白细胞吞噬活动 白细胞游走到炎区后，可吞噬炎区内异物，并借助于胞浆内溶酶体酶，将其分解、消化，称白细胞吞噬活动。 吞噬过程 吞噬细胞与异物接触后，其胞膜和胞浆发生变形，向异物伸出伪足，并包围异物，将异物纳入胞浆内，而形成吞噬体，吞噬体与胞浆内溶酶体颗粒融合成吞噬溶酶体。异物在吞噬溶酶体内，被溶酶体酶消化、溶解、灭活和清除。 ;炎症的增生性变化是指炎区组织细胞的分裂增殖过程。可贯穿于整个炎症过程，但在急性炎症早期不太明显，而在慢性炎症或急性炎症晚期特别突出，增生细胞的种类较多。;