第4篇第5章消化性溃疡.pptVIP

Xuzhou medical college affiliated NO2 Hospital Guo zhao-jun;概 述;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;流行病学;Etiology Pathogenesis 病因和发病机制? ;病因和发病机制;【病因和发病机制】 两种力量： 侵袭力(损伤粘膜的因素) 防卫力(粘膜自身的保护力) 失去平衡 ; 侵袭力 防卫力(损伤粘膜的因素) (粘膜自身的保护力)   失去平衡;Injury factor;保护因素 粘液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子;GU：自身防御-修复（保护）因素减弱 DU：侵袭（损害）因素增强为主 ;无酸-无溃疡 HP-无溃疡 “漏屋顶”假学 屋顶-----??液－HCO3-屏障(削弱) 雨-----胃酸 ;一、幽门螺杆菌感染;HP的作用机理;HP导致PU的发病机制;Pathogenicity of HP(一）;二、非甾体抗炎药;三、胃酸和胃蛋白酶;胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。正常情况下，当胃液pH＜2.5时，肠黏膜分泌胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽和血管活性肠肽，这些物质具有抑制胃酸的作用，这一反馈抑制机制可发生缺陷，遗传、HP感染等是可能的影响因素。 迷走神经的张力增高。迷走神经释放乙酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素。;四、遗传因素;五、胃十二指肠运动异常;六、应激与心理因素;七、其他危险因素;病 理; DU患者胃酸分泌增多更为显著，与下列因素有关： 壁细胞总数增多。胃酸分泌量与壁细胞总数相平行，壁细胞总数的增多可能为体质因素或长期刺激后的继发现象。 壁细胞对刺激物的敏感性增强。如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反应大于正常人。;临床表现;Chronicity and recurrence;一、慢性节律性上腹痛;疼痛性质 可为饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛等。 疼痛部位 GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右 一般疼痛范围如手掌面积大小;疼痛的节律性;; Invasive assessment Rapid urease test （快速尿素酶法） Histological examination（组织学） HP culture（HP培养） PCR;Testing for HP （二）;Endoscopy; Endoscopy ---normal imaging; Endoscopy--- pyloric channel ulcer; Endoscopy--- Angle ulcer;Barium Radiography  --- Gastric ulcer;Complication;演变与转归;二、其他症状;三、体征;四、特殊类型的消化性溃疡;五、并发症;胃体溃疡基底可见血痂附着;胃窦溃疡伴活动性出血;2. 穿孔： PU穿孔引起三种后果： 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管 发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%。;3. 幽门梗阻： 发生率为2%～4%，主由DU或幽门管溃疡引起表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，恶心、呕吐，呕吐物为酸臭隔夜食物，严重者可致失水和低氯低钾性碱中毒。常发生营养不良和体重减轻。 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛。 器质性梗阻：疤痕形成狭窄或与周围组织粘连，形成永久性狭窄。;4. 癌变： 下列情况应警惕： ＊慢性胃溃疡； ＊＞45岁； ＊症状顽固； ＊节律性痛消失； ＊全身状况 下降；