《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第2版)》(2013.doc

《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第2版）》（2013）要点 ? 深静脉血栓形成（deep?venous?thrombosis，DVT）是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢；血栓脱落可引起肺动脉栓塞（pulmonary?embolism，PE），两者合称为静脉血栓栓塞症（venous?thromboembolism，VTE）。DVT常导致PE和血栓后综合征（post-thrombotic?syndrome，PTS），严重者显著影响生活质量甚至导致死亡。 1?病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素和继发性因素。DVT多见于长期卧床、肢体制动、大手术或创伤后、晚期肿瘤或有明显家族史的患者。 2?临床表现 DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高；活动后加重，抬高患肢可减轻，静脉血栓部位常有压痛。发病1~2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张，血栓位于小腿肌肉静脉丛时，患肢伸直，足突然背屈时，引起小腿深部肌肉疼痛；压迫小腿后方引起局部疼痛。 严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛，股三角区、腘窝、小腿后方均有压痛，皮肤苍白，伴体温升高和心率加快。股青肿表现为患肢剧痛，皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水泡，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高，是下肢DVT最严重的情况，如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。 静脉血栓一旦脱落，可随血流进入并堵塞肺动脉，引起PE的临床表现。 DVT慢性期可发生PTS。主要症状是下肢肿胀、疼痛，体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张，严重者出现足靴区的脂性硬皮病和溃疡。PTS发生率为20%～50%. 3?诊断 DVT不能仅凭临床表现作出诊断，还需要辅助检查加以证实。 1.1?辅助检查 3.1.1??血浆D-二聚体测定???诊断急性DVT的敏感性较高（＞99%），＞500μg/L（ELISA法）有重要的参考价值。 3.1.2??多普勒超声检查???灵敏度、准确性均较高，是DVT诊断的首选方法。 3.1.3??螺旋CT静脉成像???准确性较高，可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。 3.1.4??MRI静脉成像???能准确显示髂、股、腘静脉血栓。 3.1.5??静脉造影???准确性高 3.2??临床可能性评估和诊断流程 4??治疗 4.1??早期治疗 4.1.1??抗凝???抗凝是DVT的基本治疗。可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，从而减轻症状、降低PE发生率和病死率。但是，单纯抗凝不能有效消除血栓、降低PTS发生率。药物包括普通肝素、低分子肝素、维生素K拮抗剂、直接Ⅱa因子抑制剂、Ⅹa因子抑制剂等。 ⑴?普通肝素：??治疗剂量个体差异较大，使用时必须监测凝血功能。一般采用静脉持续给药。起始剂量为80～100U/kg静脉推注，之后以10～20U/kg·h静脉泵入，以后每4～6小时根据活化部分凝血活酶时间（APTT）再作调整。普通肝素可引起血小板减少症（HIT），在使用的第3～6天应复查血小板计数。 ⑵?低子肝素：??使用时大多数患者无需监测凝血功能。临床按体质量给药，每次100U/kg，每12小时1次，皮下注射，肾功能不全者慎用。 ⑶?直接Ⅱa因子抑制剂（如阿加曲班） ⑷?间接Ⅹa因子抑制剂（如磺达肝癸钠） ⑸?维生素K拮抗剂（如华法林）：??是长期抗凝治疗的主要药物。治疗首日常与低分子肝素或普通肝素联合使用，建议剂量2.5～6.0mg/d,2～3天后开始测定INR，当INR稳定在2.0～3.0并持续24小时后停低分子肝素或普通肝素，继续华法林治疗。 ⑹?直接Ⅹa因子抑制剂（如利伐沙班）：??治疗剂量个体差异小，无需监测凝血功能，单药治疗急性DVT与其标准治疗（低分子肝素与华法林合用）疗效相当。 推荐：??急性期DVT，建议使用维生素K拮抗剂联合低分子肝素或普通肝素；在INR达标且稳定24小时后，停低分子肝素或普通肝素。也可以选用直接（或间接）Ⅹa因子抑制剂。 高度怀疑DVT者，如无抗凝禁忌证，在等待检查结果期间可行抗凝治疗，根据确诊结果决定是否继续抗凝。有严重肾功能不全的患者建议使用普通肝素。 4.1.2?溶栓治疗 ⑴?溶栓药物???尿激酶最为常用，对急性期血栓起效快，溶栓效果好，常见的不良反应是出血。一般首次剂量为4000U/kg，30分钟内静脉推注；维持剂量为60万～120万U/d，持续48～72小时，必要时持续5～7天。重组链激酶溶栓效果较好，但过敏反应多，出血发生率高。重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓效果好，出血发生率低，可重复使用。 ⑵?溶栓方法：??包括导管接触性溶栓和系统溶栓。导管接触性溶栓具有一定的优势，能提高血栓的溶解率，降低静脉血栓后遗症的发生率，治疗时间短