阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治.ppt

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展;睡 眠 的 重 要 性;睡眠分期;睡眠EEG信号;睡眠和呼吸的关系;睡眠呼吸障碍;;概述（新的标准）;睡眠呼吸暂停综合征的分类;;睡眠呼吸暂停综合征的分类;睡眠呼吸暂停的分类;;;? OSAHS相关术语定义1、睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10秒以上； 22、低通气：睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上并伴有血氧饱和度（SaO2）较基础水平下降≥4%； 33、OSAHS：每夜七小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI，）≥5次/小时； ; 4、觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以引起频繁而短暂的微觉醒但是目前尚未将其计入总的醒觉时间，但可导致白天嗜睡加重； 5、睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续； 6、微觉醒：睡眠过程中持续3秒以上的EEG频率改变，包括θ波、α波和/或频率大于16Hz的脑电波（不包括纺锤波）。;二、? 病因和主要危险因素;4、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、Ⅱ°以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等； 5、家族史； 6、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物 ;7、长期重度吸烟； 8、其它相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、其他神经肌肉疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等。? ;;一、? 发病机制; 临界压（Critical pressure, Pcrit）：上气道完全闭合瞬间吸入气流为零时咽部气道内的压力（腔内压）。;上气道顺应性的作用;OSAHAS患者上气道解剖结构的异常;睡眠对上气道的影响 ;神经肌肉因素;四、? 睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化;长时间反复发生呼吸暂停可导致低氧血症，严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素－血管紧张素和内皮素分泌增加，微血管收缩，内分泌功能紊乱，神经调节功能失调，血液动力学和流变学改变，微循环异常，使组织器官缺血、缺氧加重而导致多系统器官损害。 反复发生重度呼吸暂停也会引起CO2潴留和呼吸性酸中毒。;其次由于睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质量下降，因而白天嗜睡，严重时出现各种神经、精神症状。 再次睡眠重度打鼾，上气道阻力增加，患者张口呼吸，会引起咽喉部慢性感染。 此外呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引起或加重胃食管反流。 ;;六、体检及常规检查项目;6、X线头影测量（包括咽喉部测量）及胸片； 7、心电图； 8、病因或高危因素的临床表现； 9、可能发生的合并症； 10、部分患者应检查甲状腺功能。 ;1、初筛诊断仪检查 2、多导睡眠图（PSG）监测3、嗜睡程度的评价;初筛诊断仪检查;多导睡眠图（PSG）监测“金标准”;备选通道;多导睡眠图（PSG）监测;;夜间分段PSG监测;适用指证：①AHI20次/小时，反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气，伴有严重低氧血症；②因睡眠后期快动眼相（Rapid eye movement，REM）睡眠增多，CPAP压力调定的时间应3小时；③患者平卧位时，CPAP压力可以完全消除REM及非REM睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声。 如果不能满足以上条件，应进行整夜PSG监测并另选整夜时间进行CPAP压力调定。 ;午后小睡的PSG监测;嗜睡程度的评价 ;附表1 Epworth嗜睡量表;（2）嗜睡的客观评价：;计算患者入睡的平均潜伏时间及异常REM睡眠出现的次数 睡眠潜伏时间5分钟者为嗜睡5—10分钟为可疑嗜睡，10分钟者为正常;? 八、一般诊断流程; 九、诊断;表1 SAHS的病情分度;简易诊断方法和标准;十、睡眠呼吸障碍对全身各系统、脏器的影响 ;(一)、睡眠呼吸暂停对心血管系统的损害;1、OSAHS与高血压：;;血压增高的主要机理：;OSAHS患者晨间血压比晚上临睡前高，这种节律性与普通高血压患者不同。这种特殊类型高血压，单纯用药物降压效果不理想，而有效治疗OSAHS可使血压降至正常。 ;2、OSAHS与冠心病：;3、OSAHS与心衰：;右心负荷增加引起室间隔左移，降低了左室的顺应性、容量和泵出量。由于体动脉高血压，增加后负荷，可使心室肥厚，左室质量和质量指数增加，易导致充血性心衰。 ;4、OSAHS与夜间猝死; (二)、睡眠呼吸暂停对呼吸系统的损害;1、OSAHS与呼吸衰竭：;2、OSAHS与夜间哮喘：;3、OSAHS与肺心病; (三)、睡眠呼吸暂停对脑血管和中枢神经系统损害;1、OSAHS与脑中风：;夜间血压升高，颅内压增高而出现脑出血。 鼾症