医学考研西医综合——心血管系统.docx

心力衰竭 晕厥可大致分为4类： 1.血管舒缩障碍，见于单纯性晕厥、体位性低血压、颈动脉窦综合征、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥及疼痛性晕厥等； 2.心源性晕厥，见于严重心律失常、心脏排血受阻、心肌缺血等，如阵发性心动过速、Q-T间期延长综合征、高度房室传导阻滞等，其中最严重的为阿-斯综合征； 3.脑源性晕厥，见于短暂性脑缺血发作、无脉症、偏头痛等； 4.血液成分异常，见于低血糖综合征、通气过度综合征（过度通气综合征）、哭泣性晕厥、重度贫血等 阿-斯综合征——是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。 无症状性心力衰竭——存在左室心功能不全的病因及病程，且左室射血分数（LVEF）小于50％，但未表现出心力衰竭的临床症状的一种慢性心力衰竭。多伴有神经内分泌系统的激活。 6分钟步行试验通过评定慢性心衰患者的运动耐力评价心衰严重程度和疗效。6分钟步行距离＜150m为重度心衰；150～450m为中度心衰；＞450m为轻度心衰。 心衰时，由于心排量不足，交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，使去甲肾上腺素、血管加压素、醛固酮、心钠肽、缓激肽等分泌增多。 心力衰竭时，BNP（脑钠肽）及ANP（心钠肽）分泌明显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标。心钠肽具有很强的利尿作用。 缓激肽是一种血管活性肽，由激肽原酶作用于血浆中激肽原而产生。缓激肽可以使细动脉扩张、血管通透性增加、支气管平滑肌收缩，并可引起疼痛。 在缓激肽刺激下，血管内皮细胞合成内皮依赖性释放因子（即NO），有很强的扩血管作用，而不是缩血管作用。 心力衰竭时心房牵张感受器敏感性下降，经迷走神经传至下丘脑的信号减少，对精氨酸加压素（精氨加压素、血管加压素、抗利尿激素为同一种物质）释放的抑制作用减弱，故血管加压素分泌增加。 高排量型心力衰竭常见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、体循环动静脉瘘、脚气病等疾病，心输出量呈高排量型，收缩压升高，同时因外周阻力降低，血循环加快，舒??压降低，故脉压（收缩压和舒张压之差）明显增大。严重贫血、甲状腺功能亢进等伴有全身循环血量增多的疾病，心脏的容量负荷增加，早期心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能代偿，但心脏结构和功能发生改变超过一定限度后即出现充血性心力衰竭，全心衰竭较少见。高排量型心力衰竭容量负荷增加、心室扩大时，心室顺应性增加，即使有心室肥厚也不至于出现单纯的舒张性心衰。 舒张性心衰（舒张功能障碍）多见于高血压。 舒张性心力衰竭左室充盈压增高，舒张期充盈量减少，心搏出量减少。心动过速时，舒张期相对缩短，左室充盈量减少，故应控制心动过速，增加心室充盈。舒张性心力衰竭的治疗中ACEI/ARB有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压性心脏病及冠心病。舒张性心力衰竭的治疗原则应该为降低心脏前负荷，而不是后负荷。 地高辛等正性肌力药物在无收缩功能障碍的情况下应禁用，否则可加剧舒张功能障碍，导致肺淤血加重。 夜间阵发性呼吸困难的发生机理包括：平卧时血液重新分配使肺血量增加，加重肺淤血，夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横膈抬高、肺活量减少。夜间呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺氧反应迟钝，缺氧明显时，才刺激呼吸中枢作出反应。 夜间阵发性呼吸困难是左心衰较为特征性的表现。 左心衰竭时，由于心脏负荷增加和（或）心室壁张力减退，出现舒张期奔马律。奔马律是一种额外心音发生在舒张期的三音心律，是心肌严重损害的体征。第一心音减弱，常见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等，左心衰竭虽可导致第一心音减弱，但多见于严重的收缩功能减退，早期左心衰并无心音减弱。 外周动脉压增高可导致急性左心功能不全，系因左心室后负荷增加而心肌收缩力不能随之增加，导致左心射血量下降，不能满足机体组织代谢需要。（如急进性高血压） 收缩中期喀喇音常见于二尖瓣脱垂。 发绀可由血液中还原血红蛋白增加（真性发绀）及血液中存在异常血红蛋白衍生物引起。其中，真性发绀可分为中心性发绀、周围性发绀和混合性发绀。 中心性发绀可分为： 肺性发绀，常见于各种严重的呼吸系统疾病，如肺栓塞、阻塞性肺气肿、肺淤血、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等； 心性混合性发绀，常见于发绀型先天性心脏病。 周围性发绀常见于体循环淤血及引起心排血量减少的疾病。 混合性发绀常见于心力衰竭。 亚硝酸盐中毒引起发绀是由于血液中存在异常血红蛋白衍生物所致。 大多数钙通道阻滞剂，尤其是短效的二氢吡啶类以及具有负性肌力作用的钙通道拮抗剂，不能改善慢性心力衰竭患者的症状或提高运动耐量，短期治疗可导致肺水肿和心源性休克，长期应用使心功能恶化，死亡危险增加。只有在慢性心力衰竭患者合并严重高血压或心