肌钙蛋白与围术期心梗.ppt

肌钙蛋白与围术期心梗;肌肉的主要调节蛋白质，直接参与钙所控制的肌肉收缩。 肌钙蛋白有三个亚型 肌钙蛋白I 肌钙蛋白T 肌钙蛋白C;肌钙蛋白T（TnT） 分子量为 37KD，是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白T（sTnT）包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外还有心肌型（cTnT） 因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同，骨骼肌中无cTnT的表达。;肌钙蛋白I（TnI） 存在三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白I（sTnI）,也存在快骨骼肌型和慢骨骼肌型，第三种为心肌型（cTnI） 心肌肌钙蛋白I（cTnI）与骨骼肌型的氨基酸序列存在40%的差异，人的cTnI氨基末端比sTnI多31个氨基酸，使其具有较高的心肌特异性;肌钙蛋白C（TnC） TnC是Ca结合亚基，每个分子结合2个Ca。心肌和骨骼肌的TnC结构相同 。;cTn是以cTnI-C-T复合物和游离cTnI(3-4%)和cTnT(6-8%)形式存在于心肌细胞中 心肌损伤时cTnI-C-T释放到血循环中后，可进一步分解为cTnI-C复合物和游离cTnI。故血循环中除cTnI-C-T、游离cTnI外还有cTnI-C，而且cTnI-C是其在血液中的主要形式。其代谢产物由肾脏排出体外; 游离cTnT较早释放形成第一个峰 随后结合于肌纤维中的cTnT逐渐释放而出现第二个峰 由于细胞液中的含量较少 cTnI释放通常只有一个峰 cTn一般在心肌损伤后4-6h外周血中出现增高 最高值在12 - 24h 增高可持续5 -10天（cTnI）或10 -14天（cTnT）;cTn检测的临床意义; cTn检测的特点 特异性高 灵敏性强 检测时间窗长 相对出现时间早 cTn的异常阈值是超过99%的参考上限;AMI时各血清心肌标志物;非高度心肌特异性，在肌肉与骨髓严重损伤时也会有所升高。实际上，骨骸肌也含有少量(1－3%)的CK-MB,这样手术和外伤也会影响CK-MB的水平。 检测时间窗比较狭窄， 36-48小时后恢复至正常值，限制了它在心肌梗塞疾病中的应用。 ;cTn升高只是代表心肌的损伤，但不能说明原因，它既可由ACS引起，也可由非冠心病的其他病患所致。 cTn的升高既可代表心肌的不可逆性坏死，也可由心肌可逆性损伤引起。 cTn在非冠心病疾患中的升高多与心肌相对缺氧、心肌的药物、炎症或物理损伤、心肌的张力增高等原因有关。观察cTn的动态演变可能有益。 cTn的升高对冠??病、非冠心病的预后都有警示作用 ;cTn 升 高 的 非 心 梗 因 素;心梗新概念;心肌缺血引起的所有大小的心肌坏死均应定义为梗死 现有的技术已能识别重量1克的心肌坏死灶 根据范围大小对梗死灶分类 局灶性坏死（显微镜下梗死） 小面积梗死（左心室的10％） 中面积梗死（左心室的10～30％） 大面积梗死（左心室的30％）;不同技术检查时的心肌梗死定义;检测到心肌坏死的生化标志物（最好是cTn）升高超过正常值的99%百分位，有心肌缺血的证据并有以下情况之一： （1）缺血性症状 （2）新发生心肌缺血的心电图改变（新发生的ST段改 变或新的LBBB），或心电图上病理性Q波形成 （3）新发生的存活心肌的丢失或节段性室壁运动异常的影像学证据 突发心源性死亡（包括心脏停搏），有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬高或新的 LBBB，和（或）经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据，但未及采集血样之前或心脏损伤标志物升高之前就死亡;对心肌坏死生化标志物的观点 1.对于心肌坏死的生化标志物，建议采用cTn，即在症状发生后24小时内，cTn的峰值超过正常对照值的99%百分位 2.如果不能测定cTn，也可用CK-MB定量，标准同上 3.需注意除外其他原因引起的cTn升高，包括： ①急性和慢性充血性心力衰竭 ②肾功能衰竭 ③快速性或缓慢性心律失常，或心脏传导阻滞 ④急性神经系统疾病包括卒中或蛛网膜下腔出血; ⑤肺栓塞和肺动脉高压 ⑥心脏挫伤、消融、起搏和心脏复律 ⑦浸润性心脏疾病，如淀粉样变形和硬皮病 ⑧炎性疾病，如心肌炎 ⑨药物毒性，如阿霉素和5-氟脲嘧啶(5-FU) ⑩主动脉夹层或肥厚型心肌病 ⑾过度劳累 ⑿心尖球型综合征(apical ballooning syndrome) ⒀横纹肌溶解伴心肌损伤 ⒁严重疾病，如败血症或烧伤,呼吸衰竭 ;对心电图改变的观点 可能进展为心肌梗死的心电图改变 1.心肌缺血最早期的表现为ST段和T波的改变。相邻2个以上导联T波波幅对称性增高提示随后ST段可能抬高。ST段抬高的导联往往可见R波波幅增高增宽 2. T波增高往往反映了缺