肌肉细胞的收缩机制.ppt

动 物 生 理 学;肌细胞的收缩功能 一、肌细胞的收缩功能 （一）N—M接头处的兴奋传递;2.N-M接头处的兴奋传递过程; 3.N-M接头处的兴奋传递特征: （1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP （2）具1对1的关系： ①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。 ②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。 ; 4.影响N-M接头处兴奋传递的因素： （1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。 5.EPP的特征：无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈正相关。;（二）骨骼肌细胞的结构; 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 =1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域;3.肌原纤维： 粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。 ; 1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行;1.兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤： ①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。  ②三联管处的信息传递：（尚不很清楚） ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。 ∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物;按任意键 飞入横桥摆动动画;运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP; 肌丝滑行几点说???: 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。; 2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。 ;（四）骨骼肌舒张机制;二、骨骼肌收缩的形式;(一)收缩形式 1.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。 复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 ①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。 ② 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。  机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象 ( 并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)，所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。; 等长收缩与等张收缩  等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。  等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。  注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关: ①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。 ;(二)影响收缩因素 1.前负荷： ∵前负荷→肌节初长度→粗细肌丝的重叠程度→肌张力。 肌节最适初长（2.0-2.2?m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；大于最适初长时，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力↓；小于最适初长时，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力虽然↑，但不如最适初长时。 ∴ 前负荷↑或↓→肌节最适初长↑或↓→肌张力↓。; 2.后负荷：