2017年资兴市临床助理医师《心血管系统》第8章复习笔记(二).doc

医学考试之家论坛（） 2017年资兴市临床助理医师《心血管系统》第八章复习笔记（二） 四、病 理 　　引起病毒性心肌炎的病毒种类很多，但它们造成的心脏病理改变却大同小异，都以非特异性炎性改变为其主要的病理特征。不过由于临床上大多数病毒性心肌炎的患者都可以康复，死亡率较低，加之我国的文化背景，用进行心肌活检的办法来确认的病毒性心肌炎患者很少，所以有关该病的病理研究资料不少来自动物模型，少数来自死亡病人的尸检报告，来自患者心肌活组织检查的报告不多。近年来，由于心肌活检技术的提高，我国开展心肌活检的病人数目已有相当数量的增加，对该病的病理研究也取得了长足的进步。不过，与国外相比，进行心肌活检的人数仍低，尸检数量也少很多。因此，对广大医务工作者来说，要想对病毒性心肌炎的病理特征进行进一步的研究还需要做大量的宣传工作和积极的努力。 下面简述病毒性心肌炎基本的病理演变过程及其特点： 　　1.急性期(发病1—3个月内) 　　在动物或机体感染病毒的早 期，一般指在3d之内，心肌细胞的病理变化并不明显，从第4d起 镜下才发现心肌细胞开始肿胀，纹理不清，甚至呈均质化变。胞浆嗜酸性染色增强，浆内出现细颗粒，胞核有固缩，但此时炎细胞浸 润尚不明显。7d后心肌细胞出现崩解坏死，细胞及胞核轮廓消失，病灶中蓝色钙化颗粒增大增粗，间质内开始有淋巴细胞、中性 粒细胞等炎细胞的浸润并逐渐增多。14d后受累的心肌细胞愈来愈多，形成多发性点状病灶，有的联接成斑片状，以心室分布最多， 同时淋巴细胞和单核细胞逐渐增加。但大多数人尚不会出现明显 的血管受累表现。有心包炎者可见心包腔内积液，有心内膜炎时可见心内膜和瓣膜不平或有病灶。 电镜可显示超微结构有相应的细胞破裂的病理变化：如线粒体破裂，内质网的嵴模糊或间隙增大，溶酶体肿胀，细胞核核形增 多，核内染色质固缩，肌原纤维可断裂等。上述变化在病变个体中 经常轻重不一，短期内转归也不相同，有的可逐步减轻或自限，有的则发展、扩大，甚至到相当严重的程度。值得注意的是，??娠早 期若出现病毒感染引发病毒性心肌炎，病毒也可侵入子宫，引起胎 儿死亡、发育畸形或发育缺陷，尤其是风疹病毒的致畸率最高。 　　2.慢性期(发病3～9个月后) 　　动物或机体感染病毒3个月 后，病理检查可发现心肌组织灰白，变软，表面可见发白的灶性斑 点，个别可见出血点。心肌中的炎性细胞浸润已逐渐减少，病灶中单核细胞为主，出现了纤维细胞增生，胶原纤维增多，随着部分病 灶的吸收消散，部分病灶出现玻璃样变，心肌组织被瘢痕或大量钙 化灶所替代。 ’ 电镜检查可发现超微结构的主要变化为线粒体大小不等、变 性，肌浆网扩张、增生，可有空泡形成，肌原纤维增多，部分走向紊 乱，出现断裂、分解，增生灶内肌丝消失，有大量丝状物及糖原颗粒 沉积，横管增大，肌节不对称或错位，使心肌细胞呈平滑肌样改变， 细胞核变形，闰盘张裂。这些变化常常反复迁延甚至长达数年，数 十年之久，其中40%～50%患者的心脏炎症最后仍能自行恢复， 但此时可能有的人心肌纤维的弹性已大大下降，心腔明显变大，收缩力减弱，出现扩张型心肌病的病理变化了。 　　3.心肌炎与心肌病 　　长期以来，人们一直怀疑病毒性心肌炎 及其他一些不明原因的心肌炎可能是导致扩张型心肌病的病因。因为在心肌炎的急性或慢性期中，总有少数人出现心脏扩大、心力 衰竭、猝死等扩张型心肌病的临床表现，而扩张型心肌病尸检者也 发现总有相当部分病人有类似心肌炎的改变。有人还对此做了前瞻性调查，发现约13%的病毒性心肌炎患者最后发展成扩张型心 肌病，因此，认为两者之间可能存在因果关系，有些学者甚至认为它们是一个疾病发展的两个阶段。目前，由病毒感染后形成心肌 炎的动物模型已经制成，其病理变化与人类扩张型心肌病十分相 似，表现为心脏扩大，重量增加，心肌纤维退变，排列紊乱或纤维瘢痕化，腔内血栓形成等。学者们认为虽然目前尚不能完全肯定两 者的直接联系，但两者有关是肯定的。资料报道，病毒性心肌炎最 后慢性演变成扩张型心肌病的发生率为1/10～1/4不等。如心肌 炎后出现进行性心功能恶化常提示这一转归的发生。甚至有个别 学者认为少数肥厚型心肌病的发生也与心肌炎有关。 五、临床表现 病毒性心肌炎的临床表现变异较大，特异性不强，根据大多数临床经验的总结，可将其特点归纳为以下几个方面。 1.病毒感染史 国内外资料显示：约59%～88%的病毒性心肌炎患者在发病前1—4周可有发热、流涕、打喷嚏、感冒、腹泻等病毒感染的症状，其中儿童比例偏高。有的在腮腺炎、肝炎后起病，不过并不是所有的患者均有这一表现。在活检及临床检查确诊为病毒性心肌炎的患者中有近50%左右的人并没有明确的病毒感染史。他们可能因感染症状很轻未被注意，或仅有周围人出现感冒而本人未出现相似症状而被掩盖，所以无病毒感染史并不