2011考研西综冲刺病理讲义（顾艳南）.doc

第一章　细胞、组织的适应、损伤和修复 第一节　适应性改变 一、萎缩 1.概念：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩。 生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年人的脑萎缩等。 2.常见的病理性萎缩 脑动脉粥样硬化时的脑萎缩；脊髓灰质炎时，其所支配肌肉发生萎缩；肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。 萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，色泽变深，细胞器大量退化。萎缩细胞胞质内可出现脂褐素颗粒，后者是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的细胞器残体。在实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生，甚至造成器官和组织的体积增大，此时称为假性肥大。 二、肥大、增生和化生的概念及类型 （一）肥大 肥大和增生常同时发生。如哺乳期乳腺生理性肥大，妊娠子宫的肥大。 （二）增生 组织或器官内实质细胞数量增多称为增生，常导致组织或器官的增大。 子宫、乳腺等，其肥大可以是细胞体积增大(肥大)和细胞数量增多(增生)的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的心肌、骨骼肌等，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 （三）化生 1.概念 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。化生常发生在同种组织之间。 2.化生的类型 （1）鳞状上皮化生：支气管柱状上皮因慢性炎症化生为鳞状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。并可以发生癌变。 （2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的黏膜上皮化生为小肠型或大肠型的黏膜上皮。胃窦胃体部腺体由幽门腺所取代，则称为幽门腺化生。 （3）结缔组织化生：一种间叶组织化生为另一种间叶组织，如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。如骨化性肌炎。 第二节　损　伤 可逆性损伤：　　 一、细胞水肿 系因线粒体受损ATP生成减少、细胞膜Na+-K+泵功能障碍而导致细胞内钠离子和水的过多积聚。 细胞体积增大，胞质疏松，淡染，胞核也增大，染色变浅。电镜下，实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。进一步发展，细胞体积增大更明显，线粒体嵴变短，甚至消失，内质网解体，发生空泡变，细胞疏松，称细胞的水变性。 病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，称气球样变，可以发展为溶解性坏死，进一步可发生溶解性坏死。 二、脂肪沉积 多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等，发生于肝脏者为脂肪肝，HE染色肝细胞内出现大小不等的空泡（因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致）。脂滴可被苏丹Ⅳ、油红等染成橘红色。肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。 显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝，重度肝脂肪变可继发肝坏死和肝硬化。 心肌细胞发生脂肪变性后形成虎斑心。有时心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润，并非心肌脂肪变性。重度心肌脂肪浸润可致心脏破裂，引发猝死。 肝细胞脂肪变的机制：①肝细胞质内脂肪酸增多：如高脂饮食；②甘油三酯合成过多：如饮酒；③脂蛋白、载脂蛋白减少：缺氧中毒或营养不良时，肝细胞中脂蛋白、载脂蛋白合成减少，脂肪输出受阻而堆积于细胞内。 　三、玻璃样变 细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称透明变。 (1)细胞内玻璃样变：肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质；浆细胞胞质粗面内质网中蓄积的免疫球蛋白形成的Rusell小体；酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性形成的Mallory小体；以及阿尔茨海默病时，微管相关蛋白和神经微丝缠绕形成的包涵体等。 （2）结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。 (3)细动脉壁玻璃样变：又称细动脉硬化，常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁，因有血浆蛋白质渗入而使管壁增厚、管腔狭窄。 四、病理性色素沉着：含铁血黄素、脂褐素（主要见于萎缩的细胞）、黑色素、胆红素。 脂褐素：是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其成分是脂质和蛋白质的混合体。正常时，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。在老年人和营养耗竭性病人，萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量黄褐色微细颗粒状脂褐素。 不可逆性损伤：包括坏死和凋亡。 一、坏　死 　　1.坏死的病理变化：细胞核的改变是细胞坏死的主要形态标志，表现为核浓缩，核碎裂，核溶解。 　　2．坏死的类型 （1）凝固性坏死：凝固性坏死多见于心、肝、肾、脾等器官。镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存。 在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的凝固性坏死。 (2)液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少