2011慢性腎臟病.ppt.ppt

浅谈慢性肾脏病; 肾 脏;肾脏的结构-肾单位(200万/两个肾，50万正常即可维持内环境稳定);肾功能（renal functions）;肾脏的内分泌功能;肾脏内分泌功能障碍;肾脏内分泌功能障碍;慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKD） 世界范围的公共健康问题;慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease, CKD) （肾脏逐渐失去功能---沉默的疾病）; 任何疾病(包括肾脏及某些全身性疾病)，如能使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，体内出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，都称之为慢性肾功能衰竭(CRF)。 ;慢性肾脏病发病现状;世界肾脏日(WKD)(每年3月第2个周4);慢性肾脏病分期;慢性肾脏病的分期;糖尿病和高血压是引起ESRD的主要原因（西方国家）;CKD;CKD;关注ESRD ＝ 关注生命;免疫复合物沉积;定义：;CRF分期;常见病因;肾脏病的原因;;GFR↓; 高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因; 限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状 ;尿毒症各种症状的发生机制;一、水、电解质和酸碱平衡失调;1.高血压 2.心力衰竭 3.心包炎 可分为尿毒症性或透析相关性 4.动脉粥样硬化 5.呼吸系统症状;1. 贫血：正常色素性正细胞性贫血; 2. 出血倾向 ;　 WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染; 四、神经、肌肉系统症状 ;五、胃肠道症状; 六、皮肤症状 ;七、肾性骨营养不良症;肾性骨营养不良机制： ⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进 　骨质疏松和骨硬化 ⑵VitD代谢障碍　　　佝偻病和骨软化 ⑶酸中毒 ： ①促进骨盐的溶解 　②干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷的吸收;八、内分泌失调 ;九、代谢失调及其他;十、易于并发感染; 一、 基础疾病的诊断 ; 二、寻找肾功能恶化的诱因;治 疗;1.饮食治疗;（3）GFR其他饮食指导;2.必需氨基酸的应用;3.控制全身性和(或)肾小球内高压力;4.其他;大黄 蒲公英 黄芪　 ;1.水、电解质失调;（2）高钾血???的处理 　　 高钾血症＞6.5mmol／L ● l0％葡萄糖酸钙20ml 稀释 缓慢IV ● 5％NaHCO3 100ml IV（5分钟完） ● 50％葡萄糖50-l00ml+胰岛素6-12U iv drip ● 透析 ;（3）代谢性酸中毒 　 轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２g，每日三次 　　如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L;（4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良 限磷饮食 口服肠道磷结合药 骨化三醇;（1）高血压（多为容量依赖性） （2）尿毒症心包炎：强化透析约一周 （3）心力衰竭 （4）尿毒症肺炎：透析 ;3.血液系统并发症;４.感染;５.神经精神和肌肉系统症状; ６.其他 （1）糖尿病肾衰竭：调整胰岛素 （2）皮肤搔痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，控制磷的摄入，强化透析 ;１.透析疗法;病例一：男性，9岁，浮肿、血尿10天，进行性少尿8天。患儿两月来有咽部不适，无用药史，10天前晨起发现双眼睑浮肿，尿色发红。8天前尿色变浅，但尿量进行性减少，每日130-150ml。患病以来精神食欲稍差，大便正常，睡眠可。既往曾患“气管炎、咽炎”，无肾病史。查体：T36.9℃, P90次/分，R24次/分，BP145/80mmHg，发育正常，营养中等，重病容，精神差，眼睑浮肿，结膜稍苍白，巩膜无黄染。咽稍充血，扁桃体肿大，未见脓性分泌物，粘膜无出血点。心肺无异常。双下肢出现凹性水肿。 化验：Hb83g/L,RBC2.8×1012/L,网织红1.4%，WBC11.3×109/L, ESR110mm/h, 尿蛋白(++)，红细胞10～12/高倍，白细胞1～4/高倍，尿比重1.010，24小时尿蛋白定量2.2g。血生化：BUN36.7mmol/L, 肌酐546.60umol/L,补体C3 0.48g/L，抗ASO：800IU/L. 试分析： （1）对患者可作出何种疾病诊断？依据是什么？ （2）治疗前发生少尿的原因和机制是什么？ （3）该患是否存在氮质血症？机制如何？;病例二：女性患者，44岁，间断双下肢水肿2年，乏力，头晕半年。患者近2年无明显诱因出现间断双下肢水肿，夜尿2～3次