代谢综合征诊断基准.doc

IDF的新定义 　　诊断代谢综合征必须符合以下条件： 代谢综合征 1、中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值）； 　　2、合并以下四项指标中任二项： 　　（1）甘油三酯（TG）水平升高：150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗； 　　（2）高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性40mg/dl（0.9mmol/l），女性50mg/dl（1.1mmol/l），或已接受相应治疗； 　　（3）血压升高：收缩压≥130或 HYPERLINK /view/351697.htm \t _blank 舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压； 　　（4）空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行 HYPERLINK /view/621070.htm \t _blank 口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。 CDS的诊断标准 　　具备以下4项组成成分中的3项或全部者： 　　1、超重和（或）肥胖　BMI≥25.0Kg/M2； 　　2、 HYPERLINK /view/169250.htm \t _blank 高血糖　FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者； 　　3、 HYPERLINK /view/6632.htm \t _blank 高血压　SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者； 4、血脂紊乱　空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL_C0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），1.0 mmol/L(39mg/dl)（女）。 发病机制 发病机制 　　代谢综合征的核心是 HYPERLINK /view/63384.htm \t _blank 胰岛素抵抗。 　　产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在 HYPERLINK /view/293997.htm \t _blank 胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、 HYPERLINK /view/6568.htm \t _blank 高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。 　　从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能  HYPERLINK /albums/717793/717793.html \l 0$7d989310440e1842203f2e0f \o 查看图片 \t _blank ?? 代谢综合征成因 力的下降。由于葡萄糖利用减少引起 HYPERLINK /view/42545.htm \t _blank 血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为 HYPERLINK /view/1294844.htm \t _blank 高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。 　　目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：1、胰岛素钳夹试验；2、歇采样静脉葡萄 HYPERLINK /view/939473.htm \t _blank 糖耐量试验（FSIGT）；3、OMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5；4、服葡萄糖耐量试验。 　　其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。 病理生理 　　胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺 HYPERLINK /view/485830.htm \t _blank β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了 HYPERLINK /view/640846.htm \t _blank 胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。 　　胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL-6）水平会明显升高。 胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损