2015与机械通气有关的呼吸生理和病理生理.ppt

机械通气技术临床应用学习班授课内容机械通气与呼吸生理和病理生理  上海交通大学附属新华医院崇明分院急危重症医学科郑运江;*;*;主要内容提纲;一、呼吸生理;（一）肺容量 ;1、静态肺容量;注意：深吸气量（IC）=补吸气量（IRV）+VT（潮气量） 功能残气量（FRC）=残气量（RV）+补呼气量（ERV） 但是，深呼气量（EC）≠补呼气量（ERV）+VT EC+ERV=VC RV和FRC是反应肺泡静态膨胀度的主要指标（阻塞性疾病时增加，限制性疾病减少），也是目前判断阻塞性肺部疾病最可靠指标。 ;2、动态肺容量;影响呼气流速的三个因素;用力与呼气流速;正常人呼气流速受限;用力呼气流速受限机制;等压点(EPP)学说;等压点(EPP)形成后;呼气用力与等压点(EPP);COPD与等压点(EPP);（二）肺的通气;1、通气量;2、气体分布;时间常数（TC）;3、通气功能评价;(1)限制性通气功能障碍;(2)阻塞性通气功???障碍;通气功能评价;通气功能评价;（三）肺的血流;1、肺血管床解剖学特点;2、肺循环压力;3、肺血流分布;4、影响肺循环因素;5、肺循环功能;（四）肺的换气功能;1、通气／血流(VA/Q);2、弥散;影响弥散的因素;（五）肺的力学;1、呼吸动力;影响呼吸动力因素;2、胸和肺顺应性（动态与静态）;肺顺应性的改变和P-V环;影响胸和肺顺应性因素;肺泡表面张力与表面活性物质;3、气道阻力（cmH2O/L/sec ）;气道阻力分布;运动方程;气道峰压（PIP）的影响因素;PIP vs Pplat;影响气道阻力因素;4、呼吸功;呼吸功（WOB）（kg.m/min);增加呼吸功因素;（六）呼吸调节;神经反射 一、肺牵张反射 肺扩张或缩小而引起的呼吸反射 生理意义：主要作用在于减少潮气量并代偿性增加呼吸频率。 二、呼吸肌肉的本体感受性反射 肌梭是肌肉的本体感受器：兴奋冲动传到脊髓中枢，再由脊髓前角γ运动神经元传到肌梭引起收缩。同时，脊髓前角α运动神经元传到肌纤维引起收缩。反射的生理意义：机体能够随着呼吸肌负荷增加而相应地增加呼吸运动。 ;三、防御性呼吸反射 1.咳嗽反射 2.喷嚏反射 3.屏气反射 ;四、呼吸的化学性调节 化学感受器：中枢性和周围性 中枢（延髓表面的腹外侧有对CO2敏感株细胞）；周围性：颈动脉体和主动脉体 （一）CO2对呼吸的调节 吸入气中含有15%以下的CO2时，有兴奋呼吸的作用，使通气量增加；当CO2含量增至吸入气的20%时，作用相反，呼吸受到抑制、通气量显著下降。动脉血CO2只要变化2-3mmHg就可以影响通气。故血液中的CO2是维持正常呼吸节律的重要因素。;（二）缺氧对呼吸的调节 缺氧有一定的兴奋呼吸作用。当PaO2降至50-60mmHg和SaO2降至80%时，才能产生肺泡通气量增加。注意：吸入纯氧，能使肺泡通气量减少，这是氧治疗中不主张吸纯氧的理由之一。 缺氧对通气的兴奋，是通过周围性化学感受器（颈动脉体更重要）实现的。缺氧对中枢的直接作用是抑制。 缺氧兴奋呼吸中枢的作用不如CO2强。（1）周围性化学感受器接受缺氧的刺激阈值较高（2）通气增强后，血中CO2下降，又抑制了中枢性化学感受器（3）缺氧能直接损害中枢神经细胞 ;（三）血液和脑脊液中H+浓度对呼吸的调节 1.血液中H+浓度增加 可以兴奋呼吸，使肺泡通气量增加。H+增加的兴奋呼吸作用的机制与CO2相似，也是通过刺激延髓中枢性化学感受器和周围性化学感受器而起作用的。 2.脑脊液中H+浓度 当CO2分子进入脑脊液，形成碳酸，解离出H+，成为对延髓中枢化学感受器的有效刺激。 延髓的化学感受器阈值较低，对H+浓度的变化十分敏感。所以，维持脑脊液中的H+浓度相对稳定，是维持正常呼吸的基本条件。;PaCO2、PaO2、H+浓度增加对呼吸皆有兴奋作用，三者之间相互影响。 PaCO2对中枢性化学感受器的直接兴奋作用是主要的，其变化对周围性化学感受器也有兴奋作用；缺氧的呼吸兴奋作用由周围化学感受器完成，对中枢为抑制作用；PaCO2对中枢性化学感受器的作用，实质是由脑脊液中H+浓度的变化所致。;二、呼吸病理生理;（一）氧、二氧化碳运输;DO2=动脉血氧含量（CaO2）×心指数（CI）×10 CaO2=1.39×Hb×SaO2+0.0031×PaO2 正常人520~720ml/(min.m2);影响氧、二氧化碳运输因素;（二）组织呼吸;影响组织呼吸因素（组织灌注、代谢、内环境稳定）;氧代谢;氧供依赖与非依赖;(三)缺氧与二氧化碳潴留病理生理;1、缺氧病理生理;（1）对中枢系统影响;（2）对循环系统影响;（3）对呼吸系统影响;（4）对血液系统影响;（5）对细胞代谢影响;（6）影响机体对缺氧耐受性的因素;2、二氧化碳潴留病理