AMI的急救及现代治疗.ppt

AMI的急救和现代治疗;急性心肌梗塞（AMI）;AMI的特殊表现;AMI的鉴别诊断;AMI的治疗--急救处理 AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）； 过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（?-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）； 30天病死率从CCU前期的30％?CCU期的15％ ?再灌注时期的5％。;AMI的治疗原则 持续心电监测，及时发现和处理心律失常 维持血液动力学稳定 尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通 降低心肌耗氧量;AMI的治疗流程;一般治疗 立即收入CCU： 卧床休息 （PTCA者入导管室） 持续心电、血压监测 吸氧 建立IV通道 立即给予ASA300mg P.o PTCA再加服氯吡格雷300mg 做好溶栓或PTCA的准备工作 给予镇静、通便和半流饮食;镇痛 吗啡3mg IV，首选，10-15 ’可重复，总量?15mg。 作用：镇痛＋抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐 NTG IV 10-20?g/min，根据血压调整 剂量。 作用：抗心肌缺血止痛 降低LVEDP 40% 副作用：BP?，RV MI时易发生 ?-受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安，口服 或IV 作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、 阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常， 抑制重构。 副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。 ;再灌注治疗（Reperfusion therapy） 能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注； 能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学； 能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生； 降低住院病死率，并改善长期预后； 是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好； 主要包括溶栓治疗和急诊PTCA＋支架植入； CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。;溶栓治疗 优点： 国内已普及和推广； 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员； 基层医院也可开展； 再通率可达60-80％。 缺点： 有禁忌症； TIMI III级血流低，30-35％； 再闭塞率高，约30％； 出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。;适应症 AMI伴ECG ST段上抬持续30 ’,含NTG未恢复者； 年龄70岁； 发病12小时； 无溶栓禁忌症者。;禁忌症--怕出血并发症 出血倾向和凝血功能障碍者； 胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者； 不能控制的高血压（?160/110mmHg）； 半年内TIA或脑血管病发作史； 两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者； 严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。 ;溶栓剂 r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物） U.K (尿激酶） S.K （链激酶） r.S.K（重组链激酶） 其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物） ;溶栓治疗方案;r-tPA（50mg）TUCC方案（高润霖等，中华心血管病杂志1999；27（3）174-179） 溶前一般准备同上，ASA300mg P.o+肝素5000IU IV； r-tPA 8mg IV bolus，42