第八章急性中毒选编.ppt

第八章 急性中毒 ;; 中毒救治是一门新兴而古老的临床医学科学，是毒理学中一个重要分支。追溯人类五千年的发展史，人类同有毒物质的斗争从未停止过。 “神农尝百草之滋味，……一日面遇七十毒”。 ——《淮南子》 ; 作为毒理学分支的中毒学是一门边缘学科，它与卫生毒理学、职业病学、药物性疾病、中草药中毒、军事毒理学、防化医学、急诊医学和蛇毒学等的内容存在大量交叉。中毒救治学就是要在现代科学如生物化学、分子生物学、有机化学、病理学及信息技术等学科的基础上来解决这些问题。 ;急性中毒的诊断与治疗涉及各种毒物中毒的毒理、发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面。 急性中毒一旦发生，其临床经过往往十分复杂，涉及的病理过程具有全身性、多系统性及突发性等多方面的特征。;．临床几种常见致命的中毒 ;;第一节 急性中毒的诊断治疗原则;3.中毒的分类 （1）急性中毒——短时间内（1次或1日）接触大量毒物引起。发病急骤，症状严重，如不积极治疗，可能危及生命。 （2）慢性中毒——长时间（数月或数年）接触较小量毒物引起。起病较慢，病程较长，症状缺乏特异性，易误诊、漏诊。 （3）亚急性中毒——介于以上两者之间。（数日或数周）;【补充了解内容】：毒物的分类;; ;四、中毒机制（了解） 1.局部的刺激腐蚀作用 2.缺氧 3.麻醉作用 4.抑制酶的活性 5.受体的竞争 6.干扰细胞或细胞器的生理功能;五、临床表现;（五）循环系统症状 （六）泌尿系统症状 （七）血液系统症状 ; 病史询问要点： ;③进入体内的毒物的量 ;⑥既往健康状况，有何慢性疾病，病人常用哪些药，容易获得哪些药 。;体格检查首先应检查生命体征，然后按诊断学规范进行。 ; 重点注意以下内容：;实验室检查;对特效解毒剂的反应;七、治疗;（一）立即终止接触毒物 （二）特殊解毒药 （三）清除尚未吸收的毒物 1.清除胃肠道尚未吸收的毒物，愈早、愈彻底愈好。 （1）催吐 （2）洗胃 （3）导泻 2.清除体表毒物;（四）促进已吸收毒物的排出 1.利尿 2.吸氧 3.血液净化 4.人工透析 5.血液灌流 6.血液透析+血液灌流 7.血浆置换 8.换血疗法 （五）非特异性拮抗剂 （六）对症治疗： 呼吸、循环、神经系统、体温、代谢的支持及并发症的预防。;急性一氧化碳中毒; 一氧化碳俗称煤气，为无色、无味、无刺激性的气体。人体吸入的气体中如一氧化碳含量超过0.01%，即有急性中毒危险。 ;病 因;中毒机制; HbCO无携氧能力，引起组织细胞缺氧，形成低氧血症。脑组织、心脏对缺氧最敏感，中枢神经系统受损最突出。CO可透过胎盘屏障对胎儿产生毒害作用。;临床表现;（2）中度中毒：血液中HbCO浓度30～40%。 除轻度中毒症状外，尚有呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、黏膜、甲床呈樱桃红色（特征性改变）。 瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，可有呼吸困难、意识模糊、谵妄、幻觉、抽搐。 ?此时如及时发现，经过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。;（3）重度中毒：血液中HbCO浓度 50%。 病人出现惊厥、颈强直（去大脑皮质状态）、深昏迷。常有呼衰、肺水肿、脑水肿、心梗、脑梗、心律失常、休克、肾衰，出现压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解症），皮肤出现红斑、水疱。 ?不及时抢救可致死，幸存者可有不同程度的神经系统后遗症。;2.急性CO中毒迟发脑病:;易发生急性CO中毒迟发脑病的危险因素;可表现为：;实验室检查;诊 断; 治疗原则： 脱离中毒环境，纠正缺O2,防治脑水肿，改善脑组织代谢，防治并发症和后遗症。;1.积极纠正缺氧： ① 吸氧：鼻导管吸氧，鼻塞式吸氧，面罩 吸氧，经面罩持续气道正压吸氧。 ② 高压氧舱疗法。 ③ 其他方法：换血，血液光量子疗法，红细胞交换疗法。 2.防治脑水肿：脱水治疗 最常用甘露醇。;;;3.控制抽搐： 首选地西泮（安定）。 4.促进脑细胞代谢 5.对症治疗：有横纹肌溶解症者碱化尿液，适当利尿，预防肾衰竭。 6.急性CO中毒迟发脑病的防治措施;病例分析; 血常规：Hb 130g/L,WBC 6.8×109/L, N