第五章 脑器-质性精神障碍.ppt

;第五章 脑器质性精神障碍 ;授课提纲;概 述;概 述;疾病分类 阿尔茨海默病 血管性痴呆 脑外伤所致精神障碍 颅内感染所致的精神障碍 脑肿瘤所致精神障碍 梅毒所致精神障碍 癫癎性精神障碍 HIV/AIDS所致精神障碍 ;授课提纲;常见综合征 — 谵妄;病因及发病机制 常见病因有颅内感染、脑外伤、脑血管疾病、颅内肿瘤、癫癎、各种药物过量或中毒、成瘾物质的戒断、营养代谢及内分泌疾病、内脏疾病、过敏性疾病等 心理社会应激，如亲人亡故，或迁移到陌生环境等对谵妄发生具有诱发作用;病因及发病机制 老年患者容易发生谵妄 由于高龄常伴有脑器质性病变造成大脑储备下降 视觉与听觉障碍导致知觉减退 神经递质合成减少（如乙酰胆碱） 与年龄有关的药物动力学和药效学的改变，内稳态调节机制的减弱等所致 ;临床表现:急性起病，昼夜波动性 认知障碍：瞬间记忆损害 定向障碍：时间地点定向损害 感知障碍：错觉与幻觉 行为障碍：行为紊乱与抑制 ;诊断 ICD-10中有关谵妄的诊断标准 意识和注意损害 认知功能的全面紊乱 精神运动紊乱 睡眠-觉醒周期紊乱 情绪紊乱 往往迅速起病，病程每日波动，总病程不超过6个月 ;治疗原则 病因治疗 支持性治疗 避免多药合用 小剂量短时间使用精神药物;常见综合征 — 痴呆;常见综合征 — 痴呆;常见综合征 — 痴呆;常见综合征 — 痴呆;常见综合征 — 遗忘综合征 ;病因及病理机制 酒中毒引起维生素B族缺乏，造成间脑和边缘颞叶结构损害，如乳头体、海马、穹隆、视丘内背侧核群等 胃癌以及严重营养不良所致硫胺缺乏 其他原因如脑外伤、外科手术、血管性病变（海马区梗死）、缺氧、一氧化碳中毒、第三脑室肿瘤、单纯疱疹病毒性脑炎、服用镇静催眠药、抗癫癎药等 病理变化主要有病损部位出血、胶质细胞增生及萎缩;临床表现 近事记忆障碍，特别是近期接触过的人名、地名和数字最易遗忘 常有错构和虚构，弥补这些记忆缺陷 可伴有情感迟钝和缺乏主动性 严重记忆缺损患者常有定向障碍，特别是对时间、地点定向不能辨别，罕见有自我定向障碍 患者学习新知识的能力明显下降，亦难以回忆新知识，明显影响社交和职业功能;诊断 记忆损害，尤以短时记忆比近事损害明显，无即刻记忆（如数字广度测验）损害、无意识障碍及注意障碍、或完全性痴呆 躯体、神经系统、及实验室检查发现有相关脑损伤或脑部疾病史（非酒精所致脑病） 虚构、自知力缺乏、情绪改变、意志减退（如缺乏主动性），有助于诊断;鉴别诊断 心因性（癔症性）遗忘症：后者常有严重的创伤性的生活事件，临床上多表现为局限性或选择性遗忘，遗忘的内容与创伤性生活事件有关，通常没有学习和回忆困难 癫癎发作后遗忘：一般根据病史和脑电图检查可鉴别;鉴别诊断 谵妄：有明显的意识障碍，起病急骤，病程短暂，认知障碍具有波动性，均有助鉴别 痴呆：除记忆障碍外，还有明显智能障碍，以及失语、失用、失认等认知功能缺损;治疗 主要针对病因，硫胺缺乏所致者，应及时补充B族维生素 酒精依赖患者即使经B族维生素治疗，也很少能完全恢复 ;授课提纲;阿尔茨海默病;流行病学 调查发现，65岁以上老年人中痴呆患病率为4%～7% 患病率随着年龄增加而增加，80岁以上患病率可达20%以上 张振馨等（2005）采用统一的诊断标准和调查程序在北京等4个城市对55岁及以上老年人进行痴呆患病率调查发现，65岁以上老年人AD患病率男性为3.4%，女性7.7%，总患病率为5.9%。结果提示，我国AD患病率与西方国家资料接近 痴呆尸脑研究表明，50%～70%为AD 现有研究较一致提示，增龄、女性、低受教育水平、遗传因素等与AD发病风险有关;病因和发病机制 分子遗传学研究 确定与AD 相关的基因有4种 分别位于21 号染色体的淀粉样前体蛋白(APP) 基因 位于14 号染色体的早老素1 基因 位于1 号染色体的早老素2 基因和位于19 号染色体的载脂蛋白E 基因 前3 种基因的突变或多态性与早发性家族性AD的关系密切,apo E 与散发性AD 的关系密切 ;神经病理研究 发现患者大脑皮层萎缩，脑回变平，脑沟增宽，脑室扩大，脑重量减轻。颞、顶叶和海马的萎缩最明显，早发型AD更为显著 大脑皮层、海马、杏仁核、前脑基底神经核和丘脑有大量特征性老年斑，即神经嗜银性斑。皮质老年斑的数目与临床症状有关 大脑皮层和海马可见大量神经元纤维缠结，含神经元纤维缠结的细胞多已呈退行性变化。缠结的蛋白质为双股螺旋形神经丝或神经管;神经病理研究 过度磷酸化的Tau蛋白影响其与微管的结合功能，参与形成神经元纤维缠结和老年斑 患者软脑膜和皮质血管壁都有β淀粉样蛋白沉积，严重者可引起血管阻塞、血管周围轻度出血或侧支灌流腔隙等血管病变 海马常可见颗粒样空泡变性及大量的Hirano体，伴有大量神经细胞脱失，容易形成神经元