4.突觸傳递和突触活动调节.ppt

;第四章 突触传递和突触活动的调节;第四章 突触传递和突触活动的调节;肌原纤维;神经-肌肉接头扫描电镜像;神经-肌肉接头超微结构模式图;;二、神经肌肉接头的兴奋传递过程;三、神经-肌肉接头兴奋传递的特征 （1）单向性传递 （2）1对1传递 （3）兴奋传递有一定的时间延搁。 （4）易受药物和其他环境因素的影响 见下个题目。;四、神经-肌肉接头信号传递的阻断 （1）突触小泡释放递质抑制 ① Mg2+与Ca2+竞争化学依懒性通道受体 ②肉杆毒素破坏突触小泡或突触前膜：肉杆毒素即肉毒肝菌毒素，其（一链）与突触膜受体结合被突触前膜吞饮，（另一链）发挥内切酶作用损坏突触小泡膜或突触前膜的膜蛋白（与突小泡释放有关），阻止小泡释放神经递质。 （2）乙酰胆碱受体竟争性抑制：如箭毒（如美州箭毒）、三碘季铵酚等能一乙酰胆碱竞争受体。 （3）胆碱酯酶抑制：新斯的明、依色林、磷毒等能抑制胆碱酯酶。;第二节 神经元突触及其信号传递;一、突触的类型与结构;2.根据突触的结构分类 ① 电突触(electrical synapse);①突触前部 ②突触间隙 ③突触后部;化学递质与突触后膜受体结合;2.兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位 ①兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)：是Na+通道开放造成的去极化电位波动。兴奋性递质。 ②抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential,IPSP)：是Cl-和K+通道开放造成的超极化电位波动。抑制性递质。;3.突触信号传递的总和效应 ①时间总和 ②突间总和 4.突触传递的特征 ①单向传递 ②突触延搁 ③突触活动可塑性 ④对环境变化敏感性;1.突触前抑制(presynaptic inhibition) ①突触前抑制的产生机制 通过轴－轴突触的活动而造成的信号传递抑制效应 过程:突触前神经元的轴突末梢(A)受另一神经元轴突(B)信号传递的作用,预先发生了去极化→导致该末梢兴奋时产生的去极化电位幅度↓，释放的递质也相应严重减少→突触后电位严重↓,不易引起突触后神经元兴奋。;2.突触后抑制(postsynaptic inhibition) ①产生机制：即突触前膜释放兴奋性递质,作用于突触后膜,引起抑制性突后电位。 ②突触后抑制的存在：交互抑制（传入侧支性抑制）；回返抑制。见下面图。;传入侧支性抑制举例;3.突触前易化 突触前神经元如果连续传来冲动时,突触前膜每次传来冲动释放的递质会逐渐增多,这造成突触传递的效应逐渐增强,此称为突触易化。 原因：由于连续的冲动传来，突触前膜内Ca2+水平会逐渐增高。这是突触前膜效应的迭加。;*第三节神经递质与神经调质;二、重要的神经递质及其受体 （一）受体类型 ①促离子型受体：即与离子通道偶联的受体。 ②促代谢型受体：即与G蛋白偶联的受体（分布于心肌、平滑肌上乙酰胆碱、去甲肾上腺素、肾上腺素的受体）。 （二）重要神经递质及其受体 1.乙酰胆碱（acetylcholine,Ach）的受体 ①毒蕈碱型受体(M型受体) 与G蛋白偶联受体。 阻断剂--阿托品 ② 烟碱型受体(N型受体) 与离子通道偶联受体。 阻断剂—季铵类 2.去甲肾上腺素（norepinephrine,NE） 的受体。均为G蛋白偶联受体。 ①α型受体 阻断剂—酚妥拉明、妥拉苏林等。 ②β型受体 阻断剂—心得安、异丙肾上腺素等。;3.其它递质 ①多巴胺：主要由中脑黑质产生。 ②氨基酸 ⅰ兴奋性氨基酸递质 包括谷氨酸、天冬氨酸。在脑内广泛存在。 ⅱ抑制性氨基酸递质 包括甘氨酸、 γ-氨基丁酸（GABA）。前者在脊髓广泛存在，后者脑内??泛存在。 ③ 5-羟色胺 在脑内广泛存在。 ④ 一氧化氮 存在于消化道神经元。 ;复习题 1.试述神经-肌肉接头兴奋传递的过程。 2.试比较冲动传导与冲动在神经-肌肉接头处的化学传递的特点。 3.神经元如何整合神经信号的？ 4.举例说明突触前抑制与突触后抑制。 5.乙酰胆碱与去甲肾上腺素各有哪些受体？ ;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.