CKD-MBD慢性腎臟病矿物质及骨代谢异常.ppt

*;慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常;传统用语： “肾性骨病” “肾性骨营养不良” 不足：未能完全包括 广义的骨和矿物质 代谢紊乱，现将肾性骨营养 不良定义为与CKD相关的骨 骼病变;CKD-MBD的定义：由肾功能下降引起的矿物质和骨代谢异常的系统性病变。可有： 1.生化改变：钙、磷、PTH和VitD代谢异常。 2.肾性骨病：骨的转换、矿化、容量、线性生长或强度的异常。 3.异位钙化：血管或其他软组织的钙化。 ;;;慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常;体内钙磷代谢的失衡机制;CKD-MBD发病机制;概述;CKD钙磷代谢紊乱及甲旁亢;CKD-MBD生物化学改变之一磷代谢 ;正常磷代谢;磷的摄入;磷的排泄;;慢性肾脏病磷代谢异常;;;CKD-MBD生物化学改变之二 甲状旁腺素;;CKD-MBD生物化学改变之三钙代谢 ;正常钙代谢;慢性肾脏病钙代谢异常;钙离子是PTH分泌的主要调节因子。特异的膜受体CaSR可感知血清钙离子的轻微变化 该受体高度表达于甲状旁腺主细胞表面。 PTH分泌随血清钙浓度的变化受CaSR的严格调节。;在CKD中，CaSR数量在肥大的甲状旁腺中，尤其是结节样肥大区域中可能减少。受体数量的改变可导致钙离子对PTH分泌的抑制不充分，导致在正常或高钙浓度的情况下，PTH仍为高水平。 CaSR在调节甲状旁腺功能中的作用有着直接的治疗意义。给予拟钙剂可以增加受体对胞外钙离子的敏感性，并可以降低甲状旁腺的PTH分泌。;CKD-MBD生物化学改变之四维生素D代谢 ;肾脏病与维生素D代谢;活性维生素D降低原因;;目标范围;生物化学异常结果的复合表现;甲状旁腺素—检测意义;监测频率更合理化、更具体化;不建议使用血清钙磷乘积;慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常;肾性骨营养不良的定义;肾性骨营养不良的分类;　;;;;低转化 高转化;;;KDIGO-20093.2章：CKD-MBD的诊断：骨;CKD3-5D期不建议常规检测骨密度; 骨吸收;慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常;CKD-MBD的血管钙化;血管钙化的定义;;血磷升高通过多个途径导致血管钙化;透析患者普遍存在血管钙化;CKD患者血管钙化类型;无论是否透析，随CKD进展，血管钙化比例越来越高;其他导致血管钙化的原因;血磷每升高1mg/dL，使各部位血管钙化风险显著增加;血管钙化导致心血管事件发生机制;血管钙化数量越多，死亡率越高;导致CKD-MBD血管钙化的危险因素;冠状动脉钙化与血透时间;KDIGO-2009 ：血管钙化;X-线平片椎旁动脉钙化积分 ;指南将超声评价瓣膜钙化的地位提升;动静脉内瘘(AVF);透析人群血管钙化的增加可能在一定程度上与继发性甲状旁腺功能亢进症的一种治疗方法有关，该疗法主要依赖于含钙磷结合剂和高剂量的维生素D类似物。这些药物进而可能导致高钙血症和钙磷水平升高，从而促进血管钙化。;慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常;CKD-MBD的诊断;慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常;1．生化异常临床表现;2．骨病临床表现;慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常;CKD-MBD的治疗;SHPT治疗建议中国专家共识;透析患者高磷血症治疗的“3D”原则;CKD患者磷代谢;降低高血磷治疗—饮食限磷;蛋白质摄入量与磷摄入量的大致对应情况;;减少肠道磷吸收—磷结合剂;不同类型的磷结合剂的比较;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;增加透析对磷的清除;;透析液磷;调整血钙;调整血钙—血钙的目标值;透析液钙浓度;KDIGO-2009：异常PTH水平的治疗;KDIGO-2009：异常PTH水平的治疗;活性维生素D的应用;活性VD3的应用—适应证;活性VD3的应用—药物种类;因为骨化三醇能增加胃肠对钙磷的吸收，所以人们研发了选择性更高的维生素D类似物，这些药物可能会降低高钙血症和高磷血症的风险。 原因尚未完全明确。;活性VD3的应用—用法;活性VitD3的应用—目前存在的问题;; ;II、使用方法;; ;II、使用方法;II、使用方法;拟钙剂-西那卡塞的应用;高磷血症和低钙血症得到充分控制之后，或许就可以将PTH控制在一个可接受的目标范围内，此时不在需要额外治疗。如果PTH水平在对高磷血症和低钙血症进行了最佳治疗之后依然保持在300pg/ml以上，那么需要进一步治疗甲状旁腺亢进症。在这种情况下，可以选