CKD礦物質和骨代谢紊乱及继发性甲状旁腺功能亢进报告会.doc

PAGE  PAGE 39 \CKD矿物质和骨代谢紊乱及继发性甲状旁腺功能亢进 （综述草稿） 第三届中国血液净化论坛及相关指南学习 2011-5-24 CKD-MBD及SHPT的机制及表现 活性维生素D受体↓ 钙敏感性受体↓ 神经系统异常；皮肤瘙痒； 肌肉无力 钙磷代谢紊乱↑ 心血管病变↑ 甲状旁腺↑ C a2+↓ 骨病： 骨吸收增加导致骨折，骨痛； 纤维组织细增生；纤维性骨炎； 新骨形成； 骨骼畸形； 促红素抵抗； 转移性钙化， 全身多脏器损害 活 性 维 生 素 D ↓ 血磷 ↑ 25（OH）D↓ GFR↓ 注：1.钙磷的降低也与肠道吸收降低有关。 2.肾脏是合成活性维生素D（制剂有1,25(OH)2D3及 1-ct羟维生素D3）重要场所。 3.粗黑线为引起继发性甲状旁腺功能亢进的原因；虚线为其表现。 CKD矿物质和骨代谢紊乱及继发性甲状旁腺功能亢进 矿物质和骨代谢紊乱(mineral and bone disorder,MBD)是CKD患者较为常见的并发症。主要表现为高磷血症、低钙血症、钙磷乘积增加、甲状旁腺功能亢进。钙磷代谢紊乱与透析患者增加的心血管事件的患病率和死亡率相关。我国目前对CKD-MBD的治疗现状：①很少早期检测与治疗，常在严重的继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)尤其是在骨骼畸形时才开始使用活性维生素D。②治疗方法、药物剂量、疗程不统一。③治疗中缺乏检测（钙磷及PTH）。④PTH过度抑制导致ABD的发生。⑤钙磷乘积过高导致转移性钙化严重。⑥甲状旁腺切除术（PTX）尚未得到普及。 慢性肾衰竭随肾小球率过滤的下降，血磷排泄下降，继而甲状旁腺激素代偿性的功能亢进，以加强血磷的排泄，所以慢性肾衰竭甲状旁腺功能亢进要早于血磷异常的出现。控制血磷是治疗甲状旁腺功能亢进的早期治疗核心。虽然进行了系统的降血磷治疗,但从血钙、血磷及PTH检测结果看,仍有很大部分患者血磷、血钙及SHPT没有得到有效控制。出现这种治疗结果其原因可能与多种因素有关:如对于血液透析患者每次血液透析仅能移除800 mg磷,血磷的清除是不充分的;透析患者由于蛋白质消耗过多,对蛋白质的需求相对增加,通过减少磷的摄入量来控制高血磷的效果也是有限的;目前碳酸钙虽然作为一线磷结合剂使用,但结合磷能力较差等。在维持性血液透析的患者，肌酐水平升高提示透析不充分或摄入较多高蛋白，两者均可导致高磷血症进一步加重SHPT。透析龄与iPTH相关，且是SHPT的危险因素（iPTH的升高提示SHPT的发生）。这是由于透析时间越长，活化维生素D的缺乏、低钙及高磷血症对甲状旁腺刺激的时间就越长，患者的iPTH就越高。。 关于血磷的控制 残肾功能下降，磷排除减少；高磷导致骨吸收增加，引起骨骼释放磷；磷的摄入增高；活性维生素D增加肠道磷吸收；透析清除有限。这些因素共同导致高磷血症。高磷血症指血磷高于1.46mmol/l（4.5mg/dl）,高磷血症是CKD患者的常见并发症，可见于80%的透析患者。血磷水平预示CKD和非CKD心脏病患者的CV死亡风险；高血磷直接导致CKD死亡率增加；高钙磷乘积导致CKD血管钙化和死亡率增加；高血磷直接导致（SHPT）。国际指南关于钙磷控制的目标。KDOQI:CKD5期的血液透析或腹膜透析患者，血磷的目标应为：3.5-5.5mg/dl(1.3-1.78mmol/l);在任何期都应血钙在正常范围内8.4-9.5mg/dl(2.1-2.37mmol/l)。KDIGO:CKD3-5期患者，无论透析与否血磷应维持在正常范围2.5-4.5mg/dl(0.8-1.45mmol/l);血钙应维持正常范围8.5-10.5mg/dl(2.1-2.63mmol/l)。KDIGO较KDOQI控制更加严格，担有相应的循证医学证据。 1.1关于摄入的控制 血磷是在食物中摄取，但是慢性肾衰竭透析的时候如果严格控制血磷的摄入则意味着，蛋白质的摄入受到严格控制，常导致营养不良，得不偿失。K/DOQI建议：CKD5期伴高磷血症者每日磷摄入量800-1000mg；蛋白质摄入量严格控制在1.2g/kg/d(含磷1000-1400mg，40%病人磷摄入量1000mg