PD進修2011.ppt

北京天坛医院神经内科 张小英;运动系统 重新认识帕金森病 帕金森病的临床特征和分类 帕金森病的诊断标准 何时开始用药 抗帕金森病药物 复方左旋多巴类及相关问题 病例分享 帕金森病的非运动症状治疗 ;运动调节系统:大脑皮层、基底节、小脑、 脑干部分结构、脊髓 初级中枢:脑干运动核 脊髓 高级中枢:大脑皮层通过锥体系和锥体外系完成 ; ?基底节 尾核 纹状体 壳 豆状核 内侧部 苍白球 黑质 红核 外侧部 丘脑底核;解剖结构包括 : 基底节的壳核、尾状核、苍白球、丘脑底核和黑质。 豆状核-苍白球、壳核。 新纹状体-壳核、尾状核 旧纹状体-苍白球（外侧部Gpe 内侧部GPi） 黑质（网状部 致密部） 作用：对运动起综合和调节的作用，伴随随意运动的不自主动作、姿势反射和下运动神经元反射的控制等。 ;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;神经元间的传递，依靠神经递质，递质的平衡遭受破坏，为产生运动障碍疾病的直接原因。 已知的递质： 多巴胺、乙酰胆碱 r-氨基丁酸(GABA)，5-羟色胺，去甲肾上腺素，谷氨酸、P物质;突触后受体受损 氯丙嗪、氟哌啶醇阻断多巴胺受体，出现震颤麻痹征象。 长期被阻滞的受体 停服强安定剂，使多巴胺递质超敏，发生不自主动作（迟发性运动障碍）;神经环路活动紊乱是运动障碍疾病的病理基础 皮质-皮质环路：大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质 黑质-纹状体环路：黑质与尾状核、壳核之间的往返联系纤维 纹状体-苍白球环路：尾状核、壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球;直接通路：纹状体-内侧苍白球/黑质网状部 间接通路：纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球/黑质网状部 ;锥体外系统主要包括基底节，脑脚核及网状结构，对运动调节核心是基底节。 核与核之间，基底节与大脑皮质之间通过网状结构与脑干及脊髓建立广泛联系，组成许多回路，形成在大脑皮质调节下的一个完整、精细、协调的调节运动系统，对运动方向、顺序、速度和幅度进行调节控制.; 新纹状体 包括尾状核和壳核。 病变时主要产生不自主运动，尾状核头部病变出现舞蹈样动作，壳核病变产生手足徐动和舞蹈动作. 实验动物双侧尾状核破坏，同时切除大脑皮质4,6区产生震颤。 ;旧纹状体 指苍白球，分成内侧部分（Gpi）与外侧部分（Gpe），Gpi尤其是Gpi腹内侧部分与维持肢体肌张力及姿势有关。 病变时出现肌张力增高，姿势障碍及翻正反射丧失，并可产生不动性沉默状态。;黑质 分为黑质致密部（SNc）和黑质网状部（SNr）二部分。 多巴胺（DA）能神经元主要在SNc部分，病变时DA分泌减少，出现动作减少、僵硬及震颤。;丘脑底核 损伤时可产生对侧肢体舞动动作（hemiballism）。 中脑间质核 它是扭转中枢，损害时产生头、颈及躯干的旋转运动，与痉挛性斜颈及扭转痉挛有关。 ;肌张力变化 升高、降低， 游走性升高和降低。 异常不自主运动: 1.不自主运动有震颤、舞蹈症、手足徐动症、投掷症、肌张力障碍和抽动等。 2.不自主运动症状相反的运动障碍症状，即运动减少（hypokinesias）;黑质—纹状体系统 左旋酪氨酸，酪氨酸羟化酶，左旋多巴（LDA),脱羧酶，多巴胺（DA） DA（黑质细胞） 黑质纹状体束，作用于壳核和尾核细胞。;黑质和蓝斑核含黑色素的多巴胺神经元大量丧失 （ 50 － 70％ ）以及胶