小儿病毒心肌炎讲坐稿.ppt

小儿爆发型心肌炎诊治;一、概念;病毒性心肌炎; 目前已证实能引起心肌炎的病毒有多种，其中以微小RNA病毒对心肌有亲嗜性，特别是柯萨奇B组病毒是人类最常见和最重要的病原，国内外近年调查认为柯萨奇B3、B4病毒引起的心肌炎最多见。其次轮状病毒。;病毒性心肌炎; 1.病毒侵犯心肌 ;2.细胞毒T淋巴细胞 致损心肌细胞 ;3.自身免疫对肌细胞的损伤:在VMC患儿的血清中检测到一类对心脏有反应的抗体，称心脏反应性抗体（HRB）。 4.脂质过氧化物对心肌细胞的损伤：在观察CVB3小鼠感染模型发现病毒感染小鼠心肌细胞溶解过程中细胞内外的LPO的均明显增多，加入VitC清除LPO后，心肌细胞死亡百分比明显下降，说明LPO在心肌损伤中所起的作用。 ;1991年Lieberman将心肌炎分为 爆发型：前驱症状轻，心肌炎症、坏死广泛，心功能不全症状重，进展快，死亡率高。 急性型 慢性活动性 慢性持续型;四、临床表现;（一）心功能不全、心源性休克或心脑综合征。 （二）心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）。;病毒性心肌炎;病毒性心肌炎;（三）心电图改变: ; 2. 窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞。 ; 3.成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速 ，低电压（新生儿除外）及异常Q波。; （四）CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）阳性。 ;肌钙蛋白(cTnI或T);2007年梁芳芳报告114例VMC患儿检查CK-MB、cTnT、hsCRP其诊断VMC敏感度为cTnT(81.3% ) 、CK-MB(71.2% ) 、hsCRP (43.6% ) ,特异性为hsCRP (81.8% ) 、cTnT(50.9% ) 、CK-MB (43.6% ),3项指标联合检查的特异度为85.5%. ;超声心动图;鉴别诊断;六、治疗;目前常用抗病毒治疗 利巴韦林,因其引起VMC的常见腺病毒有良好抑制作用,对CVB亦有一定疗效。 干扰素(IFN)，许多研究均显示其在病毒感染早期有明显抗病毒及保护心肌细胞减少病毒损害的作用。α-IFN有广谱抗病毒能力,可抑制病毒的繁殖，提高射血分数。 β-IFN 及γ-IFN 联合应用于CVB3持续感染的人心肌细胞,治疗3周可完全阻断病毒复制, 黄芪有良好抑制CVB的作用，20g~30g/d;免疫抑制与调节治疗 糖皮质激素：至今仍有争议。 1986 年Tomioka、1987 年Booth报告VMC小鼠早期使用糖激素增加病毒复制,心肌细胞坏死与病死率。 2003 年English等报告回顾性分析,由EMB证实VMC用糖激素与常规治疗对比在心室功能指标方面和存活率反应无差别。 2000年Fraisse等报告1例危重VMC用激素治疗后迅速好转。国内吴铁吉报告用大剂量地塞米松(0.15～1mg/kg)佐治暴发性VMC,显著减低暴发性心肌炎病死率。;2004年马沛然等报告小鼠VMC早期用糖激素使心肌病理积分和心肌细胞坏死率显著降低;但心肌内病毒滴度增高,病毒在心肌内停留时间延长。加用参脉注射液可显著降低上述不良反应。7d后糖激素可提高疗效而无不良反应。 同年马沛然报告VMC患儿心肌酶2个月未降至正常水平,加用糖皮质激素,可迅速使心肌酶下降。 2002年马沛然报告92例病毒学证实的VMC患儿用糖激素治疗1个月后,抗心磷脂抗体(AGA) IgG阳性率显著降低与CKMB、心电图、心功能恢复相一致。;对急性重症VMC或暴发型可早期使用大剂量糖皮质激素,可同时使参麦注射液以防止不良反应。 心源性休克 III度房室传导阻滞 重症心力衰竭其他治疗无效;静脉注射免疫球蛋白(IVIG) 　 近年来国外文献报告VMC患者使用IVIG已极为普遍。根据2000年美国统计, 92%VMC患儿使用免疫调节剂, 43%单用IVIG(2g/kg),13%单用糖激素(1～6个月),44%合并用IVIG和糖皮质激素。这是由于VMC诊断标准严。诊断VMC患者极大多数合并心力衰竭、心源性休克或严重心律紊乱。因此应用IVIG极为普遍。 ;抗氧自由基药物　 20世纪80年代发现VMC患儿血中过氧化物岐化物(SOD) , 谷胱甘肽酶下降, 氧自由基(OFR)升高,用大剂量维生素C有疗效,其疗效机制是其抗氧化作用,降低氧自由基。 1993年崔小岱研究结果显示静脉注射维生素C每次150～200mg/kg (最大剂量不超过4g) ,加入5%葡萄糖100mL。1h左右静脉注入,既能充分发挥其抗氧化作用,而此浓度维生素C又不会破坏心肌细胞。;抗氧化作用的药物很多如维生素C,维生素E,辅酶Q10,辅酶A,巯甲丙脯酸、卡维地洛、黄芪、二磷酸果糖、硫酸锌等。 ;卡维地洛