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植物重金属损害-其抗机理
重金属对植物的伤害及植物对重金属的抗性机理;本次课的主要内容;一、重金属的危害抗性研究的重要性;二、重金属对植物伤害效应及伤害机理;2. 1. 1 重金属污染对植物的直接伤害; 2. 1. 1. 1 水分代谢; 2. 1. 1. 2 光合作用 ;2. 1. 1. 3 呼吸作用;2. 1. 1. 4 碳水化合物代谢 ;2. 1. 1. 5 氮素代谢; 2. 1. 1. 6 核酸代谢;2. 1. 1. 7 植物激素;2. 1. 2 重金属污染对植物的间接伤害;2. 1. 2 .1 重金属污染对土壤的影响;2. 1. 2 .2 营养胁迫伤害 ;2. 1. 3 重金属污染对植物生长发育的影响;2. 1. 3 .1 种子萌发;2. 1. 3 .2 营养性生长;2. 1. 3 .3 植物发育;2. 2 重金属污染对植物的伤害机理; 还有人认为,重金属胁迫与其它形式的氧化胁迫相似,能抑制植物体内一些保护酶的活性(赵海泉等 1998),导致大量的活性氧自由基产生(罗立新等 1998),而自由基能损伤主要的生物大分子(如蛋白质和核酸) 引起膜脂过氧化,是植物重金属伤害的主要机理之一(Luna等 1994)。
罗立新等(1998)推测小麦Cd 伤害过程中,活性氧自由基代谢失衡造成的膜脂过氧化作用起着重要作用。因此,有关植物的重金属伤害机理观点还不一致,需要进一步研究。;三、植物的重金属抗性和抗性机理;3. 1 植物对重金属的抗性;3. 2 植物对重金属的抗性机理;3. 2 .1 避性;3. 2 .1 .1 限制重金属离子跨膜吸收;3. 2 .1 .2 与体外分泌物络合;3. 2 .2 耐性;3. 2 .2 .1 金属排斥性;3. 2 .2 .2 金属积累; 进入液泡 液泡里含有的各种蛋白质、糖、有机酸、有机碱等都能与重金属结合而解毒,因此液泡常被认为是分隔重金属元素的机构。 杨志敏等(1999)报道,小麦液泡对进入细胞内的Cd 有一定的分隔作用。Wang 等(1991)曾对烟草液泡中Cd的化学状态模拟中发现,液泡内Cd 与无机磷酸根能形成磷酸盐沉淀,降低了Cd 毒性。Rauser 和Ackerley(1987)也在电子显微镜下观察到了Cd 在植物液泡中的结晶,更直接地证明了植物液泡对重金属元素的区域化作用。; 形成重金属络合物 进入植物体内的重金属,常与植物体内许多成分结合而失去毒性。当部分重金属穿过细胞壁和细胞膜进入细胞后,能和细胞质中的蛋白质、谷胱甘肽、草酸、柠檬酸、苹果酸等形成复杂的稳定螯合物,它们多能使重金属的毒性降低。
其中,金属结合蛋白对重金属的结合能力远远大于上述物质,是生物解毒的重要方面。Margoshes 和Vallee(1957)首次从马肾提取出一种金属结合蛋白,命名为金属硫蛋白(Metallothionein,简称MT) MT是富含半胱氨酸残基的低分子量的金属结合蛋白,可通过半胱氨酸残基的巯基与金属离子结合形成无毒或低毒的络合物,从而消除重金属的毒害作用。与动物和微生物一样,植物体内也存在功能相似的金属硫蛋白。Casterlin 和Barnett(1977)最先从大豆根中分离出富含Cd 的复合物,由于其性质与动物体内的MT极为相似,故称为类-MT (Metallothionein-like)。; Grill(1985)用重金属处理Ophiorrhiza mungos (蛇根草 )悬浮细胞后,从中分离出一组重金属结合多肽,其性质不同于动物体内的MT,也不是通常认为的植物体内的类-MT,而将其命名为植物络合素(Phytochelatin,简称为PC)。通过大量的研究证明,PC 广泛存在于植物界,其结构通式是(r-Glu-Cys)n-Gly(n= 2-11),并且PC 种类还与植物和诱导的重金属种类有关。
正常情况下,PC 在植物体内含量很低,但在重金属诱导下,能以半胱氨酸为底物由PC合成酶催化形成,最近,编码PC 合成酶的基因已被克隆。谷氨半胱氨酸合成酶的专一抑制剂BSO (Buthionine Sulfiximide) 能抑制PC的合成,但PC 不是基因的直接翻译产物。; 在重金属胁迫下,植物能迅速合成PC。PC 可与重金属离子结合形成无毒的化合物,降低了细胞内游离的重金属离子浓度,从而直接减轻重金属对植物的毒害作用。Kneer 和Zenk(1992)研究发现,在重金属胁迫条件下,PC 能保护萝芙木细胞中的RUBP 羧化酶、硝酸还原酶、脲酶、3-磷酸甘油醛脱氢酶、醇脱氢酶等的活性,使它们免遭重金属的伤害。Reese(1987)研究了PC 对植物的作用,PC 合成抑制剂BSO 本身并不影响
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