第八章 消化系统1.ppt

消化系统疾病;消化系统疾病的教学内容;第一节 胃炎;;胃窦;幽门;;镜下： 胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死 中性粒细胞浸润为主;;; ;慢性胃炎chronic gastritis ;⒈幽门螺旋杆菌(HP)感染。HP可分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白、细胞空泡毒素等物质而致病。 ⒉长期慢性刺激，如喜烫或浓碱食、长期饮酒吸烟或滥用水杨酸类药物，致急性胃炎反复发作。 ⒊十二指肠液反流液对胃粘膜屏障的破坏。 ⒋自身免疫损伤。;;慢性胃炎的病理类型 （一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎 （三）慢性肥厚性胃炎 （四）疣状胃炎;㈠ 慢性浅表性胃炎;中度慢性浅表性胃炎;;;㈡ 慢性萎缩性胃炎;病理变化;;;光镜;;上皮化生：来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞 肠上皮化生 (intestinal metaplasia): 由杯状细胞、吸收上皮细胞、潘氏细胞增生取代 了胃粘膜上皮 (不完全—大肠型和小肠型、完全) 假幽门腺化生： 由类似幽门腺的粘液分泌细胞取代了胃体或胃底 部的腺体壁细胞和主细胞 注意：在肠上皮化生过程中，可出现细胞的异型性增生。;;;中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生 ;;慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色： 胃腺上皮--紫红色 肠上皮化生--蓝色;临床病理联系;㈢ 慢性肥厚性胃炎;;光镜;;;;第二节 消化性溃疡peptic ulcer disease; 是以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。多见于成人（20-50岁之间），男多于女。GU 25% DU 70% GU+DU 5% 临床表现为周期性上腹部疼痛，反酸、嗳气。季节性。本病呈长期性、反复发作。;1. 病因 H. pylori，非类固醇类抗炎药 、应激。 高胃酸分泌、感染、十二指肠梗阻等。 其他因素： 慢性胃炎、吸烟 和遗传易感性。 ;2.胃黏膜屏障 第一道防线：粘液屏障-最重要的防御. 上皮细胞分泌中性糖蛋白——表面形成固态粘液层 上皮细胞分泌的碳酸氢钠——抗酸作用，提高保护力. 胃酸、胃蛋白酶以喷射方式分泌 第二道防线: 粘膜屏障（上皮细胞的脂蛋白） 细胞代谢功能 粘膜血液供应. ;3.发生机制;;（二）病理变化; ;;;DU;胃溃疡;光镜;;;;;（三）结局及并发症;;;结局及并发症;;; 结局及并发症;十二指肠溃疡穿孔;; ;;;㈣ 临床与病理联系;参考资料;;第三节 其他消化道疾病;（一）胃癌;1.早期胃癌;;;Excavated type; 镜下：早期胃癌以原位癌及高分化管状腺癌多见，其次为乳头状腺癌。;2.进展期胃癌;;Ulcerative carcinoma in cardia ;Ulcerative carcinoma of the stomach, note the elevated margin.;胃癌（溃疡型）;;Benign ulcer; 良恶性溃疡的肉眼形态鉴别;Linitis plastica;革囊胃;组织学类型;;胃管状腺癌;胃粘液细胞癌--印戒细胞（Sigent-ring cell ）; 扩散途径;Liver metastases from gastric carcinoma;Seeding within body cavitis;;;Seeding metastasis;;预后： 早期胃癌：术后5年生存率90％以上（我国报告82.2％），10年生存率75％，小胃癌及微小癌术后5年生存率100％。 进展胃癌：侵及肌层者5年存活率约29-88%，平均70%，侵及浆膜者20-30%。 ;（二）食 管 癌;病变部位;早期癌;;中晚期癌 吞咽困难;镜下： 鳞癌、腺癌小细胞癌等。;;扩散;临床病理联系;（三）大肠癌;病因与发病学;病理变化;病理变化;;;;;组织学类型;;;分期与预后;扩散途径 1.局部蔓延 前列腺、膀胱和腹膜。 2.淋巴道转移 。 3.血道转移 肝、肺、骨等。 临床病理联系 1.慢性肠梗阻表现（左） 2.大便带血 3.右下腹肿块（右） ;（四）局限性肠炎;病变阶段性，病变处肠壁变厚、变硬，肠粘膜高度水肿。皱襞块状增厚，粘膜面有纵型溃疡并进而发展为裂隙，重者可引起穿孔及瘘管形成。;; This picture shows thicking of the wall and a “cobble stone” appearance of the mucosal surface.; 特征性的穿壁性炎症—肠壁各层均可见淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润。可见淋巴组织增生并有淋巴滤