肝脏弥漫性病变_海南肝炎医院.ppt

肝脏弥漫性病变;脂肪肝 脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。正常肝内脂肪占肝重的3%-4%，如果脂肪含量超过肝重的5％即为脂肪肝，严重者脂肪自量可达40%一50%。脂肪肝的脂类主要是甘油三脂。; 引起脂肪肝的常见原因：肥胖症、长期多量饮酒、营养失调或不良、糖尿病、高脂肪高蛋白高热量饮食、感染、中毒、长期应用肝损伤药物等。过度节食也可能引发脂肪肝。 临床症状：有腹胀、食欲减退等症状，大部分人无明显症状。;病理改变 肝脏肿大色黄，紫红色，圆韧饱满光滑。显微镜下肝细胞浆内出现孤立的大脂滴（脂滴的主要成分是三酰甘油，在石蜡切片制片过程可被脂溶剂二甲苯溶掉，故仅留有圆形空泡）把细胞核推向一边。脂肪滴大小较均一，有时融合成一个大的脂肪囊。;正常肝脏回声;脂肪肝;重度脂肪肝;不均质脂肪肝 局部浸润型???指肝实质中有小片区域脂肪变，表现为单个或数个致密的强回声区，边界清晰。 叶段浸润型：脂肪浸润范围与肝脏的叶、段吻合呈强回声表现，而正常肝叶呈相对低回声。 弥漫非均匀浸润型：残存小片正常区；指肝实质回声弥漫性增强，仅残存一小块或几小块正常或相对正常肝组织，形态多不规则，多位于胆囊床附近的肝组织。范围小时，多呈边界清楚的椭圆形弱回声区，与肝占位性病变不易鉴别。 ;不均质脂肪肝;肝硬化 肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。; 引起肝硬化的病因很多，包括病毒性肝炎、慢性酒精中毒、遗传和代谢疾病、肝脏淤血、化学毒物或药物、营养不良等，有些原因不明。在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，国外以洒精中毒多见。 肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，肝功能代偿期　症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。肝功能失代偿期　症状显著，主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现，并可有全身多系统症状。全身症状、消化道症状、出血倾向及贫血、侧支循环开放、蜘蛛痣、肝掌。;声象图表现： 肝脏大小：肝脏早期因大量体积增大，晚期肝脏缩小，常以右叶上下径缩短更为明显，肝尾状叶或肝左叶可代偿性增大。 肝脏包膜：肝包膜增厚，不光滑，肝表面凹凸不平，呈锯齿状、结节状，出现腹水时更为清晰。 肝脏回声：肝硬化早期回声稍增粗，典型者肝内回声增粗、增强、不均，并可有颗粒样感，后方回声可有衰减。合并肝癌者有低回声肿物。;胆囊可大小可正常或增大，胆囊壁水肿，表现为增厚，毛糙，呈双边。引起胆囊壁水肿的原因有低蛋白血症、胆囊静脉和淋巴回流受阻。 脾肿大：上下径可超过12cm，脾门部厚度可超过4cm，脾静脉宽度超过0.8cm。门脉内血栓形成后，脾与胃底的交通支扩张。 腹水：肝表面与腹壁间，肝肾之间，脾肾之间和下腹部均可见游离液性暗区。;肝硬化实质回声增粗;肝硬化;肝硬化包膜不光滑;声像图表现 1.肝脏可失去正常形态，早期可肿大，晚期明显缩小。 2.肝表面不光滑，呈锯齿状或波浪状，下缘角变钝。 3.肝实质回声弥漫性增强、增粗、不均、结节样回声。 4.肝静脉变细、迂曲或显示不清，门静脉系统增宽，主干＞1.3cm。 5.脾肿大，厚度＞4cm或长径＞12cm，脾静脉增宽，内径＞0.8cm。 6.腹腔内可出现液性暗区。 7.胆囊壁增厚呈双边，为门脉高压所致胆囊静脉回流受阻及低蛋白血症引起的胆囊壁水肿。可合并肝癌。 ;声像图表现 1.肝脏可失去正常形态，早期可肿大，晚期明显缩小。 2.肝表面不光滑，呈锯齿状或波浪状，下缘角变钝。 3.肝实质回声弥漫性增强、增粗、不均、结节样回声。 4.肝静脉变细、迂曲或显示不清，门静脉系统增宽，主干＞1.3cm。 5.脾肿大，厚度＞4cm或长径＞12cm，脾静脉增宽，内径＞0.8cm。 6.腹腔内可出现液性暗区。 7.胆囊壁增厚呈双边，为门脉高压所致胆囊静脉回流受阻及低蛋白血症引起的胆囊壁水肿。可合并肝癌。 ;声像图表现 1.肝脏可失去正常形态，早期可肿大，晚期明显缩小。 2.肝表面不光滑，呈锯齿状或波浪状，下缘角变钝。 3.肝实质回声弥漫性增强、增粗、不均、结节样回声。 4.肝静脉变细、迂曲或显示不清，门静脉系统增宽，主干＞1.3cm。 5.脾肿大，厚度＞4cm或长径＞12cm，脾静脉增宽，内径＞0.8cm。 6.腹腔内可出现液性暗区。 7.胆囊壁增厚呈双边，为门脉高压所致胆囊静脉回流受阻及低蛋白血症引起的胆囊壁水肿。可合并肝癌。 ;声像图表现 1.肝脏可失去正常形态，早期可肿大，晚期明显缩小。 2.肝表面不光